ทฤษฎีทางพันธุกรรมของผู้สูงอายุคืออะไร?

วิธียีนมีผลต่อผู้สูงอายุและวิธีที่คุณสามารถ "เปลี่ยน" ยีนของคุณ

DNA ของคุณอาจคาดเดาเกี่ยวกับตัวคุณมากกว่าที่คุณมอง ตามทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุยีนของคุณ (เช่นเดียวกับการกลายพันธุ์ในยีนเหล่านั้น) มีความรับผิดชอบสำหรับระยะเวลาที่คุณจะมีชีวิตอยู่ นี่คือสิ่งที่คุณควรรู้เกี่ยวกับยีนและอายุขัยและพันธุกรรมที่เหมาะกับทฤษฎีต่างๆของอายุ

ทฤษฎีทางพันธุกรรมของผู้สูงอายุ - นิยาม

ทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุระบุว่าอายุการใช้งานส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยยีนที่เราสืบทอด

ตามทฤษฎีการมีอายุยืนยาวของเราถูกกำหนดขึ้นโดยหลักในช่วงเวลาของความคิดและส่วนใหญ่พึ่งพาพ่อแม่และยีนของพวกเขา

พื้นฐานที่อยู่เบื้องหลังทฤษฎีนี้คือส่วนของดีเอ็นเอที่เกิดขึ้นที่ส่วนท้ายของโครโมโซมเรียกว่า เทอร์โมมิเตอร์ กำหนดอายุการใช้งานสูงสุดของเซลล์ Telomeres เป็นชิ้นส่วนของ DNA "ขยะ" ที่ปลายโครโมโซมซึ่งสั้นลงทุกครั้งที่เซลล์แบ่งตัว telomeres เหล่านี้สั้นและสั้นลงและในที่สุดเซลล์จะไม่สามารถแบ่งได้โดยไม่สูญเสีย DNA ชิ้นสำคัญ

ก่อนที่จะเจาะลึกถึงหลักคำสอนว่าพันธุกรรมมีผลต่ออายุอย่างไรและการโต้แย้งและต่อต้านทฤษฎีนี้จะเป็นประโยชน์ในการพูดคุยเกี่ยวกับประเภทของทฤษฎีอายุและทฤษฎีบางอย่างในประเภทเหล่านี้โดยย่อ ในเวลาปัจจุบันไม่มีทฤษฎีหรือแม้แต่ทฤษฎีใดประเภทหนึ่งที่สามารถอธิบายทุกสิ่งทุกอย่างที่เราสังเกตเห็นได้ในกระบวนการชรา

ทฤษฎีของผู้สูงอายุ

มีสอง ประเภท หลัก ของทฤษฎีอายุ ที่แตกต่างจากพื้นฐานในสิ่งที่สามารถเรียกว่า "วัตถุประสงค์" ของริ้วรอย ในประเภทแรกอายุจะเป็นหลักอุบัติเหตุ; การสะสมความเสียหายและการสึกหรอของร่างกายซึ่งจะนำไปสู่ความตาย ในทางตรงกันข้ามทฤษฎีอายุ aging โปรแกรมดูอายุเป็นกระบวนการโดยเจตนาควบคุมในทางที่สามารถนำไปเปรียบกับขั้นตอนอื่น ๆ ของชีวิตเช่นวัยแรกรุ่น

ทฤษฎีข้อผิดพลาดรวมถึงทฤษฎีต่างๆที่แยกต่างหาก ได้แก่ :

• ทฤษฎีการสึกหรอและการสึกหรอ ของวัย
• อัตราการดำรงชีวิต ของ ทฤษฎี อายุ
• โปรตีน เชื่อมโยงข้ามทฤษฎี อีกครั้ง
• ทฤษฎีอนุมูลอิสระ
• ทฤษฎีการกลายพันธุ์ของการผสมพันธุ์ของโซมาติก

ทฤษฎีโปรแกรมของอายุ ยังแบ่งออกเป็นประเภทที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับวิธีการที่ร่างกายของเรามีการตั้งโปรแกรมเพื่ออายุและตาย

• อายุการใช้งานที่ตั้งโปรแกรม - การเรียกร้องค่ายืนยาวตามโปรแกรมที่ระบุว่าชีวิตกำหนดโดยการเปิดและปิดยีน
• ทฤษฎีต่อมไร้ท่อ ของริ้วรอย
• ทฤษฎีภูมิคุ้มกัน ของวัย

มีความซ้ำซ้อนกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทฤษฎีเหล่านี้และแม้แต่กลุ่มของทฤษฎีอายุ

ยีนและหน้าที่ของร่างกาย

ก่อนที่จะอภิปรายเกี่ยวกับแนวคิดหลักเกี่ยวกับอายุและพันธุกรรมขอทบทวนว่าดีเอ็นเอของเราคืออะไรและวิธีพื้นฐานบางประการที่ยีนมีผลต่ออายุขัยของเรา

ยีนของเรามีอยู่ใน ดีเอ็นเอของเรา ซึ่งอยู่ในนิวเคลียส (พื้นที่ด้านใน) ของเซลล์แต่ละเซลล์ในร่างกายของเรา (มีดีเอ็นเอของ mitochondrial อยู่ในอวัยวะต่างๆที่เรียกว่า mitochondria ซึ่งมีอยู่ใน cytoplasm ของเซลล์) เราแต่ละคนมีโครโมโซม 46 ตัวซึ่งเป็นดีเอ็นเอของเรา 23 อันซึ่งมาจากมารดาและ 23 ซึ่งมาจากบรรพบุรุษของเรา ในจำนวนนี้มี 44 autosomes และโครโมโซมเพศ 2 ตัวซึ่งเป็นตัวกำหนดว่าเราจะเป็นเพศชายหรือเพศหญิง

(DNA ดีเอ็นเอในทางตรงกันข้ามมีข้อมูลทางพันธุกรรมน้อยมากและได้รับจากแม่ของเราเท่านั้น)

ภายในโครโมโซมเหล่านี้โกหกยีนของเราพันธุกรรมของเรา bluepirint รับผิดชอบในการดำเนินข้อมูลสำหรับทุกขั้นตอนที่จะเกิดขึ้นในเซลล์ของเรา ยีนของเราสามารถมองเห็นเป็นชุดของตัวอักษรที่ทำขึ้นคำและประโยคของคำแนะนำ คำเหล่านี้และรหัสประโยคสำหรับการผลิตโปรตีนที่ควบคุมกระบวนการผลิตเซลล์ทุกเซลล์

หากมียีนเหล่านี้ได้รับความเสียหายตัวอย่างเช่นโดยการกลายพันธุ์ที่เปลี่ยนชุดของ "ตัวอักษรและคำ" ในคำแนะนำอาจทำให้เกิดโปรตีนที่ผิดปกติซึ่งจะทำให้เกิดข้อบกพร่อง

หากการกลายพันธุ์เกิดขึ้นในโปรตีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์มะเร็งอาจส่งผลให้ ถ้ายีนเหล่านี้กลายพันธุ์จากการเกิดโรคทางพันธุกรรมต่างๆอาจเกิดขึ้นได้ ตัวอย่างเช่นการเป็นพังผืดในพังผืดเป็นภาวะที่เด็กรับช่วงยีนที่กลายพันธุ์สองตัวควบคุมโปรตีนซึ่งควบคุมช่องที่รับผิดชอบต่อการเคลื่อนไหวของคลอไรด์ในเซลล์ในต่อมเหงื่อต่อมทางเดินอาหารและอื่น ๆ ผลของการกลายพันธุ์นี้ทำให้เกิดความหนาแน่นของเมือกที่ผลิตโดยต่อมเหล่านี้และปัญหาที่เกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องกับสภาพนี้

อายุการใช้งานของ Genes Impact อย่างไร

ไม่ต้องใช้การศึกษาที่ซับซ้อนเพื่อตรวจสอบว่ายีนของเรามีบทบาทอย่างน้อยในการมีอายุยืนยาว คนที่พ่อแม่และบรรพบุรุษของพวกเขาอาศัยอยู่อีกต่อไปมักจะมีชีวิตอยู่อีกต่อไปและในทางกลับกัน ในเวลาเดียวกันเรารู้ว่าพันธุกรรมเพียงอย่างเดียวไม่ได้เป็นเพียงสาเหตุของริ้วรอย การศึกษาที่กำลังมองหาฝาแฝดที่เหมือนกันเปิดเผยว่ามีอย่างชัดเจนอย่างอื่นที่เกิดขึ้น; ฝาแฝดที่เหมือนกันที่มียีนที่เหมือนกันไม่เคยมีชีวิตอยู่เหมือนกันเป็นเวลาหลายปี

ยีนบางตัวมีประโยชน์และช่วยยืดอายุขัย ยกตัวอย่างเช่นยีนที่ช่วยให้คนเผาผลาญ คอเลสเตอรอล จะลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจ

การกลายพันธุ์ของยีนบางชนิดเป็นกรรมพันธุ์และอาจทำให้อายุการใช้งานสั้นลง อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์อาจเกิดขึ้นได้ หลังคลอด เนื่องจากการสัมผัสกับสารพิษ อนุมูลอิสระ และรังสีอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของยีน (การกลายพันธุ์ของยีนภายหลังการคลอดจะเรียกว่าการกลายพันธุ์ของยีนที่ได้รับหรือ somatic) การกลายพันธุ์ส่วนใหญ่ไม่เลวสำหรับคุณและบางคนอาจเป็นประโยชน์ นั่นเป็นเพราะการกลายพันธุ์ของยีนสร้างความหลากหลายทางพันธุกรรมซึ่งทำให้ประชากรมีสุขภาพดี การกลายพันธุ์อื่น ๆ เรียกว่าการกลายพันธุ์เงียบ ๆ ไม่มีผลต่อร่างกายเลย

ยีนบางตัวเมื่อกลายพันธุ์เป็นอันตรายเช่นเดียวกับที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็ง หลายคนคุ้นเคยกับการกลายพันธุ์ BRCA1 และ BRCA2 ซึ่งจูงใจให้เกิดมะเร็งเต้านม ยีนเหล่านี้เรียกว่า ยีนปราบปรามเนื้องอก ซึ่งเป็นรหัสสำหรับโปรตีนที่ควบคุมการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่เสียหาย (หรือการกำจัดเซลล์ด้วยดีเอ็นเอที่เสียหายหากไม่สามารถซ่อมแซมได้)

โรคและเงื่อนไขต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมสามารถส่งผลกระทบโดยตรงต่ออายุการใช้งาน เหล่านี้ ได้แก่ fibrosis cystic , โรคโลหิตจางชนิดเคียว , โรค Tay-Sachs และ Huntington's disease เพื่อชื่อไม่กี่

แนวคิดหลักในทฤษฎีทางพันธุกรรมของผู้สูงอายุ

แนวคิดที่สำคัญในด้านพันธุกรรมและอายุรวมถึงแนวคิดและแนวคิดที่สำคัญหลายอย่างตั้งแต่เทอร์โมสั้นลงจนถึงทฤษฎีเกี่ยวกับบทบาทของเซลล์ต้นกำเนิดในวัย

Telomeres - ในตอนท้ายของแต่ละโครโมโซมของเรามีชิ้นส่วนของ "ขยะ" ดีเอ็นเอที่เรียกว่า เทเลโมเมอร์ Telomeres ไม่ได้ทำรหัสสำหรับโปรตีนใด ๆ แต่ดูเหมือนจะมีฟังก์ชันการป้องกันโดยทำให้ปลายดีเอ็นเอติดกับดีเอ็นเอชิ้นอื่นหรือสร้างเป็นวงกลม ทุกครั้งที่มีการแบ่งเซลล์ออกจาก telemore จะถูกตัดออก ในที่สุด ไม่มีอะไรเหลือทิ้งดีเอ็นเอและการตัดต่อเพิ่มเติมสามารถทำลายโครโมโซมและยีนเพื่อให้เซลล์ตาย

โดยทั่วไปเซลล์เฉลี่ยสามารถแบ่งได้ 50 ครั้งก่อน telomere จะถูกใช้งาน (ขีด จำกัด Hayflick) เซลล์มะเร็งได้คิดหาวิธีที่จะไม่ลบและบางครั้งก็เพิ่มส่วนหนึ่งของ telomere นอกจากนี้เซลล์บางชนิดเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่ได้รับการทำ telomere shortening นี้ ปรากฏว่าในขณะที่ยีนในเซลล์ทั้งหมดของเรามีคำรหัสสำหรับเอนไซม์เทเลโมเรียสที่ยับยั้งการยืดตัวของ telomere และอาจส่งผลให้เกิดความยาวได้ยีนจะถูก "เปิด" หรือ "แสดงออก" เหมือนกันโดยนักพันธุศาสตร์กล่าวว่าในเซลล์เช่นขาว เซลล์เม็ดเลือดและเซลล์มะเร็ง นักวิทยาศาสตร์ได้ตั้งสมมติฐานว่าถ้า telomerase นี้สามารถเปิดในเซลล์อื่นได้ (แต่ไม่มากเท่าที่การเจริญเติบโตของพวกเขาจะไปยุ่งเหยิงเช่นเดียวกับในเซลล์มะเร็ง) ขีด จำกัด อายุของเราอาจขยายได้

การศึกษาพบว่าอาการเรื้อรังบางอย่างเช่นความดันโลหิตสูงเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของเทเลโมเรียลน้อยในขณะที่อาหารสุขภาพและการออกกำลังกายมีการเชื่อมโยงกับ telomeres อีกต่อไป การมีน้ำหนักเกินเกี่ยวข้องกับ telomeres ที่สั้นกว่า

ยีนยืนยาว - ยีน อายุยืนเป็นยีนที่เฉพาะเจาะจงซึ่งเกี่ยวข้องกับการมีชีวิตที่ยืนยาว ยีนสองตัวที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับอายุขัย ได้แก่ SIRT1 (sirtruin 1) และ SIRT2 นักวิทยาศาสตร์มองกลุ่มคนอายุมากกว่า 100 หรือ 100 คนอายุมากกว่า 100 ปีพบว่ามีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญทางพันธุกรรมของยีนที่เกี่ยวข้องกับวัย

การชราภาพของเซลล์ - การชราภาพของเซลล์ หมายถึงกระบวนการที่เซลล์สลายตัวเมื่อเวลาผ่านไป เรื่องนี้อาจเกี่ยวข้องกับการสั้นลงของ telomeres หรือกระบวนการ apoptosis (หรือการฆ่าตัวตายของเซลล์) ซึ่งเซลล์เก่าหรือความเสียหายจะถูกลบออก

เซลล์ต้นกำเนิด - เซลล์ต้นกำเนิด Pluripotent เป็นเซลล์ที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งมีศักยภาพในการกลายเป็นเซลล์ประเภทใดในร่างกาย เป็นทฤษฎีที่ว่าอายุอาจเกี่ยวข้องกับการพร่องของเซลล์ต้นกำเนิดหรือการสูญเสียความสามารถของเซลล์ต้นกำเนิดเพื่อแยกความแตกต่างหรือโตเต็มที่ในเซลล์ชนิดต่างๆ เป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าทฤษฎีนี้หมายถึงเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้ใหญ่ไม่ใช่เซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อน เซลล์ต้นกำเนิดตัวอ่อนไม่สามารถเจริญเติบโตเต็มที่ในเซลล์ชนิดใดก็ได้ แต่มีเพียงเซลล์จำนวนหนึ่งเท่านั้น เซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกายของเราแตกต่างหรือครบถ้วนและเซลล์ต้นกำเนิดมีเพียงจำนวนน้อยของเซลล์ที่มีอยู่ในร่างกาย

ตัวอย่างของเนื้อเยื่อที่สามารถฟื้นฟูได้ด้วยวิธีนี้คือตับ นี้ตรงกันข้ามกับเนื้อเยื่อสมองซึ่งมักจะขาดศักยภาพการปฏิรูปนี้ ขณะนี้มีหลักฐานว่าเซลล์ต้นกำเนิดเองอาจได้รับผลกระทบในกระบวนการชรา แต่ทฤษฎีเหล่านี้คล้ายคลึงกับปัญหาไก่ไข่ ไม่เป็นที่แน่ชัดของอายุที่เกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดหรือการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดเนื่องจากกระบวนการเกิดริ้วรอย

Epigenetics - Epigenetics หมายถึงการแสดงออกของยีน กล่าวอีกนัยหนึ่งยีนอาจมีอยู่ แต่สามารถเปิดหรือปิดได้ เรารู้ว่ามียีนในร่างกายที่เปิดอยู่เพียงระยะเวลาหนึ่งเท่านั้น เขต epigenetics ยังช่วยให้นักวิทยาศาสตร์เข้าใจว่าปัจจัยแวดล้อมอาจทำงานภายในข้อ จำกัด ของพันธุกรรมเพื่อป้องกันหรือ predispose โรค

ทฤษฎีทางพันธุกรรมเบื้องต้น 3 หลัก

ดังที่ระบุไว้ข้างต้นมีหลักฐานจำนวนมากที่แสดงถึงความสำคัญของยีนในการอยู่รอดที่คาดไว้ เมื่อมองไปที่ทฤษฎีทางพันธุกรรมเหล่านี้ถูกแบ่งออกเป็นสามโรงเรียนประถมศึกษาแห่งความคิด

• ทฤษฎีแรกอ้างว่าอายุที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดในระยะยาวและอายุที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของการกลายพันธุ์ของพันธุกรรมที่ไม่ได้รับการซ่อมแซม
• อีกทฤษฎีหนึ่งคืออายุที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบของยีนบางชนิดและเรียกว่า pleiotropic antagonism
• อีกทฤษฎีหนึ่งที่แนะนำขึ้นอยู่กับการอยู่รอดใน opossums คือสภาพแวดล้อมที่ก่อให้เกิดอันตรายน้อยที่จะแทรกแซงกับอายุขัยจะส่งผลให้เกิดการเพิ่มขึ้นของสมาชิกที่มีการกลายพันธุ์ที่ชะลอกระบวนการชรา

หลักฐานเบื้องหลังทฤษฎี

มีหลายลู่ทางของหลักฐานที่สนับสนุนทฤษฎีทางพันธุกรรมของริ้วรอยอย่างน้อยก็ในบางส่วน

บางทีหลักฐานที่สำคัญที่สุดในการสนับสนุนทฤษฎีทางพันธุกรรมนั้นคือความแตกต่างที่สำคัญในการรอดชีวิตสูงสุดบางชนิด (เช่นผีเสื้อ) มีอายุขัยสั้นและอื่น ๆ เช่นช้างและปลาวาฬคล้ายกับของเรา ในการอยู่รอดชนิดเดียวการรอดชีวิตก็คล้ายกัน แต่การรอดชีวิตอาจแตกต่างกันมากระหว่างสองเผ่าพันธุ์ที่มีขนาดใกล้เคียงกัน

การศึกษาฝาแฝดยังสนับสนุนองค์ประกอบทางพันธุกรรมเช่นเดียวกับฝาแฝดที่เหมือนกัน (ฝาแฝด monozygotic) มีลักษณะคล้ายกันมากในแง่ของอายุขัยมากกว่าฝาแฝดที่ไม่เหมือนกันหรือ dizygotic การประเมินฝาแฝดที่เหมือนกันที่ได้รับการเลี้ยงดูร่วมกันและตัดกันเรื่องนี้กับฝาแฝดที่แยกออกจากกันสามารถช่วยในการแยกแยะปัจจัยด้านพฤติกรรมเช่นอาหารและพฤติกรรมการใช้ชีวิตอื่น ๆ ออกเป็นสาเหตุของแนวโน้มในครอบครัวที่ยืนยาวได้

มีการค้นพบหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับขนาดกว้าง ๆ โดยดูจากการกลายพันธุ์ของยีนในสัตว์ชนิดอื่น ในหนอนบางชนิดและหนูบางตัวการกลายพันธุ์ของยีนเพียงครั้งเดียวอาจยืดอายุขัยได้มากกว่าร้อยละ 50

นอกจากนี้เรากำลังหาหลักฐานสำหรับบางส่วนของกลไกเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับทฤษฎีทางพันธุกรรม การวัดความยาวของ telomere โดยตรงแสดงให้เห็นว่า telomeres มีความเสี่ยงต่อปัจจัยทางพันธุกรรมที่สามารถเร่งอัตราการเกิดริ้วรอย

หลักฐานต่อต้านทฤษฎีทางพันธุกรรมของผู้สูงอายุ

ข้อโต้แย้งที่ยิ่งใหญ่อย่างหนึ่งเกี่ยวกับทฤษฎีทางพันธุกรรมของอายุหรือ "โปรแกรมอายุการใช้งาน" มาจากมุมมองวิวัฒนาการ เหตุใดจึงมีอายุการใช้งานที่ระบุไว้นอกเหนือจากการสืบพันธุ์ กล่าวอีกนัยหนึ่งว่า "วัตถุประสงค์" มีไว้เพื่อชีวิตหลังจากที่คนได้ทำซ้ำและมีชีวิตอยู่นานพอที่จะเลี้ยงดูลูกหลานของตนไปสู่วัยผู้ใหญ่ได้หรือไม่?

นอกจากนี้ยังชัดเจนจากสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับวิถีชีวิตและโรคที่มีปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายในการชรา ฝาแฝดที่เหมือนกันอาจมีอายุขัยที่แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับความเสี่ยงของพวกเขาปัจจัยการดำเนินชีวิตของพวกเขา (เช่นการสูบบุหรี่) และรูปแบบการออกกำลังกาย

บรรทัดด้านล่าง

คาดว่ายีนสามารถอธิบายได้ไม่เกิน 35 เปอร์เซ็นต์ของอายุการใช้งาน แต่ยังมีอีกหลายอย่างที่เราไม่เข้าใจเกี่ยวกับอายุที่เราเข้าใจ โดยรวมแล้วมีแนวโน้มว่าการ aging เป็นกระบวนการหลายขั้นตอนซึ่งหมายความว่าน่าจะเป็นการรวมกันของหลายทฤษฎี สิ่งสำคัญที่ควรทราบก็คือทฤษฎีที่กล่าวถึงในที่นี้ไม่ได้เป็นข้อยกเว้นกัน แนวคิดเกี่ยวกับ epigenetics หรือว่ายีนที่มีอยู่จะ "แสดงออก" หรือไม่อาจทำให้เราเข้าใจได้

นอกจากปัจจัยทางพันธุกรรมแล้วยังมีปัจจัยอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับวัยเช่นพฤติกรรมการสัมผัสและความโชคร้ายเพียงอย่างเดียว คุณจะไม่ถึงวาระถ้าสมาชิกในครอบครัวของคุณมีแนวโน้มที่จะตายหนุ่มและคุณไม่สามารถละเลยสุขภาพของคุณแม้ว่าสมาชิกในครอบครัวของคุณมีแนวโน้มที่จะมีชีวิตอยู่นาน

คุณสามารถลดความเหลื่อมล้ำทางพันธุกรรมของเซลล์ของคุณได้อย่างไร?

เราได้รับการสอนให้กินอาหารที่ดีต่อสุขภาพและมีชีวิตชีวาและปัจจัยด้านไลฟ์สไตล์เหล่านี้มีความสำคัญพอ ๆ กับสิ่งที่สำคัญไม่ว่าเราจะเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมของเราอย่างไร การปฏิบัติเช่นเดียวกันซึ่งดูเหมือนจะทำให้อวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายของเรามีสุขภาพดีอาจทำให้ยีนและโครโมโซมของเราแข็งแรงได้

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงของอายุก็สามารถสร้างความแตกต่างเพื่อ:

• การออกกำลังกาย - การศึกษาพบว่าการออกกำลังกายไม่เพียงช่วยให้หัวใจและปอดของคุณทำงานได้ดี แต่การออกกำลังกายก็ยืดเยื้อ telomeres
• รับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - อาหารสูงในผักและผลไม้มีส่วนเกี่ยวข้องกับการทำงานของเทเลโมเรียมากขึ้น (มีผลทำให้การสั้นลงของ telomeres ในเซลล์ของคุณลดลง) อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 3 มีความเกี่ยวข้องกับเทอร์โมเมอร์อีกต่อไป แต่อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 6 เป็นจำนวนมากตรงข้ามกับเทอร์โมที่สั้นกว่า นอกจากนี้ปริมาณโซดาป๊อปจะเชื่อมโยงกับ telomeres ที่สั้นกว่า Reservatrol ซึ่งเป็นส่วนประกอบของความตื่นเต้นในการดื่มไวน์แดง (แต่ยังพบในน้ำองุ่นแดงที่ไม่มีแอลกอฮอล์) ดูเหมือนจะ กระตุ้น SIRT โปรตีนที่ยืนยาว
• ลดความตึงเครียด
• หลีกเลี่ยงสารก่อมะเร็ง
• รักษาน้ำหนักที่ดีต่อสุขภาพ - โรคอ้วนไม่เพียง แต่เชื่อมโยงกับกลไกทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ระบุไว้ข้างต้น (เช่นการสั้นลงของเทอร์โมเมอร์) แต่การศึกษาซ้ำ ๆ พบประโยชน์ที่ได้รับอันยาวนานเกี่ยวกับการ จำกัด แคลอรี่ หลักการแรกในการดำเนินชีวิตการป้องกันโรคมะเร็งที่จัดทำขึ้นโดยสถาบันอเมริกันเพื่อการวิจัยเกี่ยวกับโรคมะเร็งจะเป็นไปได้น้อยที่สุดโดยไม่ต้องมีน้ำหนักน้อยอาจมีบทบาทในการมีอายุยืนยาวตลอดจนการป้องกันโรคมะเร็งและการป้องกันการกลับเป็นมะเร็งอีกครั้ง

_{แหล่งที่มา:}

_{จินเคเคทฤษฎีชีววิทยาสมัยใหม่ของผู้สูงอายุ ผู้สูงอายุและโรค 2010 1 (2): 72-74}

_{Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo และ J. Jameson หลักการอายุรกรรมของแฮร์ริสัน New York: McGraw-Hill Education, 2015 พิมพ์}

_{Kumar, Vinay, Abul K. อับบาส, Jon C. Aster และ James A. Perkins Robbins และ Cotran Pathologic Basis ของโรค Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015 พิมพ์}

_{Leung, C. , Laraia, B. , Needham, B. และคณะ โซดาและความชราของเซลล์: ความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มชูหวานที่มีน้ำตาลและความยาวเม็ดโลหิตขาวในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีจากการสำรวจข้อมูลสุขภาพและโภชนาการแห่งชาติ วารสารสาธารณสุขอเมริกา 2014. 104 (12): 2425-31}

_{Smith, J. และ R. Daniel เซลล์ต้นกำเนิดและผู้สูงอายุ: ปัญหา Chicken-Or-The-Egg? ผู้สูงอายุและโรค 2012 3 (3): 260-267}