พันธุศาสตร์แห่งผู้สูงอายุเป็นกุญแจสู่มะเร็งหรือไม่?
เซลล์ทั้งหมดมีโปรแกรมอายุการใช้งานโดยที่พวกเขาจะสังเคราะห์คูณและในที่สุดก็ประสบ apoptosis (เซลล์ตาย) เมื่อพวกเขาไม่ทำงาน
มักจะช่วยให้คิดถึงการจำลองแบบมือถือเป็นเครื่องถ่ายเอกสารสมัยเก่า: เซลล์จะสำเนาตัวเองมากขึ้นภาพจะเบลอและไม่สอดคล้องกัน เมื่อเวลาผ่านไปสารพันธุกรรมของเซลล์ ( DNA ) เริ่มแตกตัวและเซลล์กลายเป็นสำเนาต้นฉบับ
เมื่อเกิดเหตุการณ์นี้การตายของเซลล์ที่กำหนดไว้จะช่วยให้เซลล์ใหม่สามารถเข้าควบคุมและทำให้ระบบทำงานได้
จำนวนครั้งที่เซลล์สามารถแบ่งได้ถูกล้อมรอบด้วยปรากฏการณ์ที่เรียกว่าขีด จำกัด ของ Hayflick นี้อธิบายการกระทำโดยที่กระบวนการแบ่ง (ที่เรียกว่า mitosis) ก้าวหน้า degrades วัสดุทางพันธุกรรมโดยเฉพาะส่วนของดีเอ็นเอที่เรียกว่า telomere
ขีด จำกัด Hayflick บอกว่าเซลล์เฉลี่ยจะแบ่งระหว่าง 50 ถึง 70 ครั้งก่อน apoptosis
การทำความเข้าใจ Telomeres
โครโมโซม เป็นโครงสร้างคล้ายด้ายที่อยู่ภายในนิวเคลียสของเซลล์ โครโมโซมแต่ละตัวทำจากโปรตีนและเป็นโมเลกุลเดี่ยวของดีเอ็นเอ
ที่ปลายแต่ละด้านของโครโมโซมเป็น telomere ซึ่งคนมักจะเปรียบเทียบกับปลายพลาสติกที่ปลายเชือกผูกรองเท้า Telomeres มีความสำคัญเพราะป้องกันโครโมโซมจากการคลี่คลายติดกันหรือหลอมรวมกันเป็นวงแหวน
ทุกครั้งที่มีการแบ่งเซลล์ DNA ดีเอ็นเอแบบคู่จะแยกออกเพื่อให้สามารถคัดลอกข้อมูลพันธุกรรมได้
เมื่อเกิดเหตุการณ์นี้โค้ดดีเอ็นเอจะถูกทำซ้ำ แต่ไม่ใช่ telomere เมื่อการคัดลอกเสร็จสมบูรณ์และการ mitosis เริ่มต้นสถานที่ที่เซลล์ถูกตัดออกจากกันอยู่ที่ telomere
ดังนั้นด้วยการสร้างเซลล์แต่ละครั้ง telomere จะสั้นและสั้นลงจนกว่าจะไม่สามารถรักษาความสมบูรณ์ของโครโมโซมได้อีกต่อไป
จากนั้นการเกิด apoptosis เกิดขึ้น
ความสัมพันธ์ระหว่าง Telomeres กับผู้สูงอายุและมะเร็ง
นักวิทยาศาสตร์สามารถใช้ความยาวของ telomere เพื่อกำหนดอายุของเซลล์และจำนวนจำลองที่เหลือได้มากขึ้น เมื่อเซลล์แบ่งตัวช้าลงจะมีการเสื่อมสภาพที่เรียกว่า การชราภาพ ซึ่งเราเรียกกันทั่วไปว่า aging การชราภาพของเซลล์จะอธิบายได้ว่าทำไมอวัยวะและเนื้อเยื่อของเราเริ่มมีการเปลี่ยนแปลงเมื่อเราโตขึ้น ในตอนท้ายเซลล์ทั้งหมดของเรา "ตาย" และ อาจมีการชราภาพ
ทั้งหมดนั่นก็คือ แต่อย่างใดอย่างหนึ่ง เซลล์มะเร็ง เป็นเซลล์ชนิดเดียวที่สามารถมองเห็นได้อย่างแท้จริงว่าเป็น "อมตะ" เซลล์มะเร็งไม่ได้รับการเสียชีวิตตามโปรแกรม แต่สามารถเพิ่มจำนวนได้โดยไม่ต้องจบลง
นี้ในตัวของมันเองทำลายความสมดุลของการจำลองแบบมือถือในร่างกาย ถ้าเซลล์ชนิดหนึ่งได้รับอนุญาตให้ทำซ้ำไม่ได้ตรวจสอบก็สามารถแทนที่คนอื่น ๆ ทั้งหมดและบ่อนทำลายหน้าที่ทางชีวภาพที่สำคัญ นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นกับโรคมะเร็งและทำไมเซลล์ "อมตะ" เหล่านี้สามารถทำให้เกิดโรคและความตายได้
เป็นที่เชื่อกันว่าโรคมะเร็งเกิดขึ้นเนื่องจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมสามารถเรียกการผลิตของเอนไซม์ที่เรียกว่า telomerase ซึ่งจะช่วยป้องกันไม่ให้ telomeres จากสั้น
แม้ว่าเซลล์ทุกเซลล์ในร่างกายจะมีรหัสพันธุกรรมในการผลิตเทเลโมเรียล แต่เซลล์บางเซลล์ก็ต้องการจริงๆ
ตัวอย่างเช่นเซลล์อสุจิจำเป็นต้องปิดเครื่อง telomere shortening เพื่อทำสำเนาของตัวเองมากกว่า 50 ชุด มิฉะนั้นการตั้งครรภ์อาจไม่เกิดขึ้น
ถ้าเกิดอุบัติเหตุทางพันธุกรรมโดยไม่ได้ตั้งใจจะทำให้เกิดการผลิตเทอร์โมเมอร์เมื่อมันสามารถทำให้เซลล์ที่ผิดปกติในการคูณและสร้างเนื้องอกได้ เป็นที่เชื่อกันว่าเป็นอัตราอายุขัยเฉลี่ยต่อการเติบโตโอกาสนี้เกิดขึ้นจะไม่เพียง แต่กลายเป็นมากขึ้น แต่ในที่สุดก็กลายเป็นสิ่งที่หลีกเลี่ยง
> แหล่งที่มา;
> Arai, Y ;; Martin-Ruiz, C; Takayama, M. et al. "การอักเสบ แต่ไม่ใช่ความยาว Telomere คาดการณ์ว่าผู้สูงอายุที่ประสบความสำเร็จในยุคเก่าที่สูงมาก ๆ : การศึกษาตามแนวยาวของผู้ที่เป็นกึ่งเซ็กเซ็นเตอร์" จักษุแพทย์ 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..