เนื้องอกยับยั้งยีน - หน้าที่ความผิดปกติและบทบาทในมะเร็ง
Gen ยับยั้งเนื้องอกคืออะไร? สิ่งเหล่านี้ต่างจาก oncogenes อย่างไรและมีบทบาทอะไรในการพัฒนามะเร็งและโรคมะเร็งทางพันธุกรรม?
นิยาม: เนื้องอกยับยั้งยีน
ยับยั้งเนื้องอกยีนเป็นยีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์ เมื่อยีนเหล่านี้ทำงานได้อย่างถูกต้องพวกเขาสามารถป้องกันและยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกได้
เมื่อเนื้องอกยับยั้งยีนมีการเปลี่ยนแปลงหรือยกเลิก (เนื่องจากการกลายพันธุ์) พวกเขาสูญเสียความสามารถในการทำโปรตีนที่ควบคุมการเจริญเติบโตของเซลล์
เซลล์จึงสามารถควบคุมการเจริญเติบโตและกลายเป็นมะเร็งได้
ชนิดของยีน Suppressor เนื้องอก
มี 3 ประเภทหลักของยีนปราบปรามเนื้องอก
- ประเภทหนึ่งบอกให้เซลล์ทำงานช้าลงและหยุดการแบ่ง
- อีกชนิดหนึ่งมีหน้าที่ในการกำหนดความเสียหายในดีเอ็นเอที่อาจเกิดขึ้นเมื่อเซลล์แบ่ง (ยีนซ่อมแซมยีน)
- ประเภทที่สามเป็นผู้รับผิดชอบในการบอกเซลล์เมื่อตายกระบวนการที่เรียกว่า apoptosis หรือโปรแกรมตายเซลล์
ความคล้ายคลึงกับการขับรถ - ยับยั้งเนื้องอกยีนเป็นเบรค
กับข่าวทั้งหมดเกี่ยวกับ immunotherapy และการได้ยินบิตและชิ้นส่วนเกี่ยวกับ "สวิทช์เปิดและปิด" มันโรคมะเร็งก็อาจช่วยให้มาก simplistically คิดเซลล์เป็นรถ ในแต่ละเซลล์มีตัวเร่งและเบรค ในรถยนต์ปกติทั้งสองทำงานได้ดี หลายกระบวนการตรวจสอบให้แน่ใจว่าพวกเขาอยู่ในความสมดุลเพื่อให้รถทั้งสองย้ายไปตามปกติ แต่ไม่ผิดพลาด
โรคมะเร็งเริ่มต้นด้วยการกลายพันธุ์ การกลายพันธุ์บางอย่างไม่ใช่เรื่องใหญ่ - เราเรียกพวกเขาว่าการกลายพันธุ์ของผู้โดยสาร
ข้อผิดพลาดของปัญหาคือปัญหาที่เกี่ยวข้องกับคนขับ คนขับรถสามารถตัดสินใจได้ว่าจะเร็วเกินไปหรือช้า คุณอาจได้ยินเกี่ยวกับเรื่องนี้ว่า "การกลายพันธุ์ของคนขับ" ไม่ใช่เพราะพวกเขาขับรถ แต่เป็นเพราะพวกเขาขับรถให้เซลล์มะเร็งเติบโตขึ้น
โรคมะเร็งอาจเกี่ยวข้องกับปัญหาเกี่ยวกับเครื่องเร่งหรือเบรค แต่โดยปกติแล้วความเสียหายที่เกิดกับยีนควบคุมทั้งสองอย่างนี้เป็นสิ่งจำเป็นในการก่อให้เกิดโรคมะเร็ง
ความจริงที่ว่าโรคมะเร็งมักต้องการการกลายพันธุ์ที่แตกต่างกันเป็นหนึ่งในสาเหตุที่ทำให้เกิดมะเร็งในผู้สูงอายุมากขึ้น
Oncogenes มีลักษณะคล้ายคลึงกับยีนที่ควบคุมเครื่องเร่งอนุภาค คำว่า "ยีนมะเร็ง" หมายถึงอักษรตัวแรก
ยับยั้งเนื้องอกยีน ในทางตรงกันข้ามกับ oncogenes เป็นเบรค ยับยั้งเนื้องอกยีนทำหน้าที่เหมือนพิมพ์เขียว พวกเขารหัสสำหรับโปรตีนซึ่งเป็นแล้วรับผิดชอบในการออกไปและกดเบรค
ส่วนใหญ่เวลาสำหรับเซลล์ที่จะกลายเป็นมะเร็งก็ต้องมีการกลายพันธุ์ในทั้งสองตัวเนื้องอกและเนื้องอก suppressor ยีน กล่าวอีกนัยหนึ่งเครื่องเร่งความเร็วจะต้องติดอยู่กับพื้นและเบรคต้องทำงานผิดปกติ
ยีน Oncogenes ยับยั้งเนื้องอก
มีหลายความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง oncogenes และเนื้องอก suppressor ยีนในมะเร็ง โดยทั่วไปแล้ว oncogenes มี บทบาทสำคัญ ในร่างกายเรามีชุดโครโมโซมสองชุดและยีนสองชุดหนึ่งชุดจากพ่อแม่แต่ละตัว บ่อยครั้งถ้ายีนหนึ่งทำงานได้ไม่ดีคนอื่นสามารถชดเชยได้ คุณอาจเคยได้ยินเรื่องมรดก ถ้าคุณเคยได้ยินเกี่ยวกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของสีตาความแตกต่างระหว่างยีนมะเร็งและเนื้องอกจะง่ายต่อการเข้าใจ Oncogenes มีแนวโน้มที่จะเด่นกว่าเช่นดวงตาสีน้ำตาล
ถ้าหนึ่งในยีนอาจผลักดันเครื่องเร่งยากเกินไปก็สามารถนำไปสู่โรคมะเร็ง ยับยั้งเนื้องอกในทางตรงกันข้ามมีแนวโน้มที่จะ ถอยหลัง เช่นเดียวกับที่คุณต้องการยีนสองตัวสำหรับดวงตาสีฟ้าที่มีลูกตาสีฟ้ายีนยับยั้งสองตัวต้องได้รับความเสียหายเพื่อที่จะนำไปสู่มะเร็ง
เนื้องอกยับยั้งยีนและการสืบทอด Recessive - "Hit สมมติฐาน 2"
การทำความเข้าใจเกี่ยวกับธรรมชาติที่ยับยั้งยีนของตัวยับยั้งเนื้องอกจะเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจกับคำจำกัดความทางพันธุกรรมของโรค
ตัวอย่างคือยีนปราบปรามเนื้องอก BRCA1 / BRCA2 หรือที่เรียกว่า "ยีนมะเร็งเต้านม" คนที่มีการกลายพันธุ์ของยีนเหล่านี้จะมีความเสี่ยงในการเป็นมะเร็งเต้านมเพิ่มมากขึ้น แต่ไม่ใช่ทุกคนที่มียีนพัฒนามะเร็งเต้านม
เมื่อยีนที่ไม่กลายพันธุ์ที่สองกลายพันธุ์กลายพันธุ์การกลายพันธุ์ที่ได้รับซึ่งหมายถึงการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นหลังคลอดอาจทำให้เกิดมะเร็งได้
ลักษณะที่ถอยหลังนี้เป็นสิ่งที่เรียกว่าถ้าคุณได้ยินเรื่อง "สมมติฐานการตี 2" ของโรคมะเร็ง มะเร็งบางชนิดเริ่มต้นขึ้น (อย่างน้อยที่สุดในส่วนของ suppressor tumor suppressor แต่โปรดทราบว่านอกจากนี้ยังมีการกลายพันธุ์ของ oncogene ด้วยเช่นกัน) หลังจากการกลายพันธุ์ของยีน tumor suppressor 2 ครั้ง การกลายพันธุ์ครั้งแรกอาจเกิดขึ้นตั้งแต่แรกเกิดเรียกว่า "การกลายพันธุ์ของเชื้อโรค" ประการที่สอง "การกลายพันธุ์ของร่างกาย" เกิดขึ้นและเกี่ยวข้องกับบางสิ่งบางอย่างในสิ่งแวดล้อมหลังคลอด
ประวัติศาสตร์
ยีนปราบปรามเนื้องอกถูกระบุเป็นอันดับแรกในกลุ่มเด็กที่มี retinoblastoma ใน retinoblastoma ในทางตรงกันข้ามยีนปราบปรามเนื้องอกที่สืบทอดเป็นสิ่งสำคัญและทำให้มะเร็งสามารถพัฒนาในเด็กเล็กได้
เนื้องอกยับยั้งยีน
ขณะนี้มียีนปราบปรามเนื้องอกหลายตัวได้รับการระบุแล้ว บางส่วนของเหล่านี้รวมถึง:
- RB - ยีนปราบปรามที่รับผิดชอบเกี่ยวกับ retinoblastoma
- p53 gene - รหัสยีน p53 สำหรับโปรตีน p53 ซึ่งควบคุมการซ่อมแซมยีนในเซลล์ การกลายพันธุ์ในยีนนี้มีส่วนเกี่ยวข้องกับประมาณร้อยละ 50 ของมะเร็ง
- B RCA1 / BRCA2 - ยีนเหล่านี้มีความรับผิดชอบในการเป็นมะเร็งเต้านมประมาณร้อยละ 5 ถึงร้อยละ 10 ( BRCA2 ยังเชื่อมโยงกับความเสี่ยงมะเร็งปอดเพิ่มขึ้นในผู้หญิง )
- ยีน APC - ยีนเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในผู้ที่มี polyposis adenomatous ในตระกูล
ทำไมการรักษาโรคมะเร็งจึงไม่ทำงาน
การทำความเข้าใจเกี่ยวกับยีนปราบปรามเนื้องอกอาจช่วยอธิบายว่าเหตุใดการรักษาด้วยวิธีเคมีบำบัดจึงไม่สามารถรักษามะเร็งได้อย่างสมบูรณ์ การรักษามะเร็งบางอย่างทำงานเพื่อกระตุ้นเซลล์ให้ฆ่าตัวตาย เนื่องจากยีนปราบปรามเนื้องอกบางตัวมีส่วนเกี่ยวข้องกับกระบวนการ apoptosis (เซลล์ตาย) เซลล์มะเร็งอาจไม่สามารถผ่านกระบวนการ apoptosis ได้เช่นเดียวกับเซลล์อื่น ๆ
ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับโรคมะเร็ง
การเรียนรู้เกี่ยวกับยีนปราบปรามเนื้องอกเป็นเพียงส่วนหนึ่งของความเข้าใจในการพัฒนาและการอยู่รอดของโรคมะเร็ง เรียนรู้เกี่ยวกับ สิ่งที่เป็นเซลล์มะเร็ง และ เซลล์มะเร็งแตกต่างจากเซลล์ปกติ อย่างไร
หรือเป็นที่รู้จักอีกอย่างว่า: antioncogene, การสูญเสียยีนของฟังก์ชัน
ตัวอย่าง: มะเร็งปอดจำนวนมากมียีน p53 ผิดปกติภายในเนื้องอก p53 เป็นยีนปราบปรามเนื้องอกที่มีหน้าที่ในการทำให้แน่ใจว่าเซลล์ตายถ้าดีเอ็นเอของพวกเขาได้รับความเสียหายและไม่สามารถซ่อมแซม (apoptosis)
> แหล่งที่มา:
> สมาคมมะเร็งอเมริกัน ยีน Oncogenes และเนื้องอก Suppressor อัปเดตเมื่อวันที่ 06/25/14 http://www.cancer.org/cancer/cancercauses/geneticsandcancer/genesandcancer/genes-and-cancer-oncogenes-tumor-suppressor-genes