วาล์วรั่วสามารถนำไปสู่ความเสียหายที่หัวใจและความล้มเหลว
การลุกลามของ mitral เกิดขึ้นเมื่อวาล์ว mitral ของหัวใจไม่สามารถทำงานได้อย่างถูกต้องทำให้เลือดไหลเวียนกลับเข้าไปในห้องหัวใจได้ การลวนลอดทางสมองไม่ได้เป็นเพียงความผิดปกติของลิ้นหัวใจเท่านั้นที่สามารถประเมินและรักษาได้ยากที่สุด
การทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดภาวะมดลูก
วาล์ว mitral จะแยกเอเทรียมด้านซ้ายออกจากหัวใจออกจากช่องท้องด้านซ้าย
เมื่อเอเทรียมด้านซ้ายทำสัญญา, วาล์ว mitral จะเปิดขึ้นเพื่อให้เลือดเข้าสู่ช่องท้องด้านซ้าย เมื่อวาล์วซ้ายทำสัญญาวาล์วจะปิดเพื่อป้องกันการไหลย้อนของเลือด
ในการถ่วงน้ำลาย mitral วาล์วรั่วเพิ่มความดันในหัวใจซึ่งอาจนำไปสู่การขยายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและความเสียหายในระยะยาวกลับไม่ได้
มีหลายเงื่อนไขที่สามารถ mitral regurgitation:
- อาการห้อยยานของอวัยวะ Mitral (พองของประตู "วาล์ว")
- Endocarditis (รวมถึงการติดเชื้อของลิ้นหัวใจ)
- กล้ามเนื้อหัวใจตาย (หัวใจวาย)
- คาร์ดิโอไมโอแพทีที่ ขยายตัว (การขยายตัวของหัวใจ)
- Hypertrophic cardiomyopathy (ความหนาของกล้ามเนื้อหัวใจ)
- โรคไขข้ออักเสบ (พบมากในประเทศกำลังพัฒนา)
ภาวะแทรกซ้อนของการเกิดภาวะ Mitral Regurgitation
การลุกลามเป็นปกติเป็นภาวะเรื้อรังที่ดำเนินไปอย่างช้าๆในช่วงหลายปี ในช่วงเวลานี้ความกดดันในห้องโถงซ้ายจะเพิ่มขึ้นเนื่องจากมีเลือดไหลย้อนกลับเข้าไปในห้อง
เมื่อเวลาผ่านไปความกดดันนี้จะทำให้หัวใจขยายใหญ่ขึ้น เมื่อเกิดเหตุการณ์นี้คนมักจะประสบ:
- หายใจลำบาก (หายใจถี่)
- ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ( หัวใจเต้น ผิดปกติและบ่อยครั้ง)
- อาการเป็นลม (ลมเป็นลม)
เรื้อรังถอยหลังเยียด mitral ยังเพิ่มความเครียดใน ventricle ซ้ายบังคับให้ทำงานหนักเพื่อสูบเลือดเข้าสู่ร่างกาย.
การทำงานพิเศษนี้อาจทำให้กล้ามเนื้อข้นทำให้เกิดการขยายตัวและในบางกรณีภาวะหัวใจล้มเหลว ตามเวลาที่เกิดเหตุการณ์นี้กล้ามเนื้อมักจะได้รับความเสียหาย irreversibly ทำให้การเปลี่ยนวาล์วทั้งหมดที่เป็นอันตรายมากขึ้น
ในบางโอกาสการลุกลามของ mitral อาจเกิดขึ้นได้โดยฉับพลันส่วนใหญ่มักเป็นอาการหัวใจวายจากอาการ endocarditis ที่รุนแรง หากเกิดเหตุการณ์เช่นนี้ขึ้นจะทำให้เกิด อาการบวมน้ำในปอด (การสะสมของของเหลวในปอด) และความดันโลหิตลดลง การถ่วงน้ำลายทวารหนักเฉียบพลันถือว่าเป็นกรณีฉุกเฉินทางการแพทย์และหากไม่ได้รับการรักษาทันทีอาจทำให้เสียชีวิตได้
การรักษาภาวะ Mitral Regurgitation
การรักษาการลอบมิดเลือดจะขึ้นกับขั้นตอนของการเจ็บป่วยและสภาพของหัวใจเอง เนื่องจากเป็นปัญหาที่ส่งผลกระทบต่อกลศาสตร์ของวาล์วการรักษาจะบ่อยกว่าไม่เกี่ยวข้องกับการผ่าตัด
สองวิธีการผ่าตัดมีการใช้มาตรฐาน:
- การเปลี่ยนวาล์ว Mitral เกี่ยวข้องกับการใช้วาล์วที่มนุษย์สร้างขึ้นหรือลิ้นหัวใจที่ถ่ายจากสัตว์ (โดยปกติจะเป็นหมู) ในขณะที่ทั้งสองสามารถทำงานได้ดีพอ ๆ กันการแข็งตัวของเลือดเป็นเรื่องธรรมดากับวาล์วทางกลและต้องใช้ยาเรื้อรังเพื่อทำให้เลือดผอมลง ในทางกลับกันวาล์วเชิงกลมักใช้เวลานานกว่าเพื่อให้เหมาะสมกับผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 65
- การซ่อมแซมวาล์ว Mitral ต้องใช้ศัลยแพทย์เพื่อปรับรูปร่างวาล์วใหม่เพื่อลดหรือขจัดการลุกลาม เป็นเทคนิคที่มีทักษะที่ต้องการผู้เชี่ยวชาญที่มีประสบการณ์สูง โดยทั่วไปความตายเนื่องจากการผ่าตัดโดยทั่วไปต่ำกว่าการเปลี่ยนวาล์วและมีเวลารอดชีวิตอีกต่อไป การประเมินผลก่อนการผ่าตัดจะต้องทำเพื่อพิจารณาว่าการซ่อมแซมเป็นตัวเลือกที่เป็นไปได้หรือไม่
การรักษาอื่น ๆ สำหรับการถลุง Mitral
มีบางครั้งที่บุคคลอาจไม่ได้เป็นผู้สมัครรับการผ่าตัด ในกรณีเช่นนี้การรักษาจะมุ่งเน้นไปที่การลดอาการและ / หรือลดความกดดันต่อหัวใจ ในตัวเลือกปัจจุบัน:
- Vasodilators (ยาชนิดหนึ่งที่ใช้ในการขยายหลอดเลือด) บางครั้งใช้ แต่ไม่ค่อยมีผลในระยะยาว สารยับยั้ง ACE เช่น Vasotec (enalapril) หรือ Capoten (captopril) เป็นทางเลือกที่พบมากที่สุด
- การรักษาด้วยการทำ resynchronization หัวใจ (CRT) เกี่ยวข้องกับการใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบพิเศษซึ่งทำหน้าที่ทั้งโพรงด้านซ้ายและด้านขวาพร้อม ๆ กัน CRT มักใช้เมื่อมีการขยายตัวของ ventricular left
- การป้องกันโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบ (Endocarditis prophylaxis) เกี่ยวข้องกับการใช้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้อในเยื่อบุด้านในของหัวใจ ปัจจุบันใช้เฉพาะในบางกรณีเท่านั้น
> แหล่งที่มา
- > Bonow, R; Carabello, B; Chatterjee, K; et al "การปรับปรุงที่มุ่งเน้นรวมอยู่ในแนวทาง ACC / AHA 2006 สำหรับการจัดการผู้ป่วยโรคลิ้นหัวใจหลอดเลือด: รายงานจาก American College of Cardiology / American Heart Association Task แนวทางการปฏิบัติ" การไหลเวียน 2008 118: e523
- > Vahanian, A ;; Baumgartner, H; Bax, J ;; et al "แนวทางในการจัดการโรคลิ้นหัวใจและหลอดเลือด: คณะทำงานในการจัดการโรคหัวใจลิ้นของสมาคมโรคหัวใจแห่งยุโรป" European Heart Journal 2007 28: 230