ความเสียหายร่วมในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคข้อเข่าเสื่อม

โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ เป็นโรคเรื้อรังที่มี การอักเสบซึ่งมี ข้อเสียหายที่เกิดจากความก้าวหน้า ข้อ จำกัด ทางกายภาพ และ ความพิการในการทำงาน เมื่อฉันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ครั้งแรกในปีพ. ศ. 2517 เมื่ออายุ 19 ปีและเริ่มเรียนรู้เกี่ยวกับทางเลือกในการรักษาของฉันแล้วเป้าหมายก็เห็นได้ชัดคือควบคุมการอักเสบการเดินช้าและลดอาการปวดและ อาการข้ออักเสบรูมาตอยด์ อื่น ๆ

ฟังเหมือนแผนการที่เหมาะสมกับฉัน ในฐานะที่เป็นผู้ป่วยโรคข้ออักเสบ newbie ผมกระตือรือร้นที่จะเริ่มการรักษาและหยุดกระบวนการของโรค

ฉันรู้ว่ามีความเป็นไปได้ที่จะได้รับ การให้อภัย ด้วยซึ่งทำให้ฉันรู้สึกได้รับการสนับสนุนมากยิ่งขึ้น สิ่งที่ฉันไม่ได้ตระหนักดีในเวลานั้นก็คือแม้จะมีการรักษาโรคข้ออักเสบก็จะเลวร้ายลงเรื่อย ๆ ความเสียหายร่วมกันสามารถเลวลง ใช่มันเป็นความจริง. แม้ว่าผู้ป่วยจะได้รับการบรรเทาอาการตามเกณฑ์ที่กำหนดไว้ แต่ก็ยังสามารถแสดงความก้าวหน้าในการถ่ายภาพรังสี (เช่นหลักฐานรังสีเอกซ์ของความเสียหายร่วมที่เลวร้ายยิ่งขึ้น)

การรักษามุ่งสู่การควบคุมการอักเสบ

เป็นเวลาหลายสิบปี ยาลดแรงต้านโรค (DMARDs) เช่น methotrexate , Plaquenil และ sulfasalazine ถูกใช้เพื่อชะลอหรือลดอาการของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบ ด้วยความพร้อมของ ยาทางชีววิทยา ( Enbrel [etanercept] เป็นครั้งแรกในปีพ. ศ. 2541) เป้าหมายมีความจำเพาะเจาะจงมากขึ้นในระดับโมเลกุล

ขณะนี้มีกลยุทธ์ใหม่ที่แฝงไว้ซึ่งเรียกว่าการ รักษาด้วยการบำบัดเพื่อเป้าหมาย

หมารักษาเพื่อเป้าหมายลงกลยุทธ์การรักษาขึ้นอยู่กับระดับของผู้ป่วยแต่ละคนของกิจกรรมโรค เป้าหมายคือการบรรลุระดับต่ำของกิจกรรมโรคหรือการให้อภัยในช่วงเวลาที่กำหนด - และแต่ละแผนเป็นรายบุคคล

เพื่อให้ง่ายที่สุดในแง่ของการเปลี่ยนแปลงการรักษาจะทำหากเป้าหมายของกิจกรรมโรคไม่เป็นไปตาม การปฏิบัติต่อเป้าหมายอย่างเหมาะสมจะช่วยป้องกันความเสียหายร่วมกันได้ดีเพียงใด การบำบัดที่มีเป้าหมายเพื่อรักษาโรค (เช่นการรักษาด้วยการต้านการอักเสบ) ไม่ได้ป้องกันความเสียหายร่วมกันในขนครอส มีข้อเสนอแนะว่าแม้จะมีการควบคุมการอักเสบการทำงานของเนื้อเยื่อผิวหนังในผู้ที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์อาจเป็นตัวกลางในการทำลายกระดูก อ่อน และกระดูก เพื่อให้เข้าใจได้ดียิ่งขึ้นเรามาดูกันว่าความเสียหายร่วมกันพัฒนาขึ้นและดำเนินไปได้อย่างไร

ทำความเข้าใจว่าความเสียหายร่วมเกิดขึ้น

ความเสียหายร่วมสามารถสังเกตได้ภายในเดือนของการเริ่มอักเสบโรคไขข้ออักเสบ การสูญเสียกระดูกต้นและการ สึกกร่อน ของกระดูกเกี่ยวข้องกับการสะสมของเซลล์อักเสบใน เยื่อหุ้มกระดูก และการพัฒนาของ pannus (เนื้อเยื่อที่ ยื่นออกมาที่ หนาขึ้นซึ่งสามารถทำลายกระดูก) มีชั้น sublining synovial ที่มีประชากรหลายเซลล์ของ macrophages, เซลล์ T, B เซลล์, เซลล์ dendritic และ leukocytes polymorphonuclear เช่นเดียวกับชั้นเยื่อหุ้มเซลล์ประกอบด้วย macrophages และ synoviocytes เหมือน fibroblast (เซลล์ synoviocytes)

มีประชากรของ macrophages ที่เปิดใช้งานและ synoviocytes ที่สามารถหลั่งเอนไซม์ (proteinase) ที่เกี่ยวข้องในกระบวนการย่อยสลายเนื้อเยื่อ

การทำความเข้าใจเกี่ยวกับกิจกรรม synovial โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลไกและทางเดินที่เกี่ยวข้องในระดับที่มีการหลั่งของเอนไซม์ย่อยสลายเนื้อเยื่อมีความจำเป็นถ้าความเสียหายร่วมกันคือการได้รับการควบคุมหรือป้องกัน ยกตัวอย่างเช่นในระดับโมเลกุลสิ่งที่ทำให้เซลล์เกิดอาการก้าวร้าวและเป็นอันตรายต่อ fibroblasts?

ตาม ตำราของตวัดของโรคข้อ Protease จากสามแหล่งที่มาทำลายกระดูกอ่อนในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: พื้นผิวของกระดูกอ่อนข้อถูกทำลายโดยโปรตีนที่มีอยู่ในของเหลว synovial; ผ่านการสัมผัสโดยตรงระหว่างกระดูกอ่อนข้อและ proteolytic (เช่นความสามารถในการทำลายโปรตีน) เนื้อเยื่อ synovium หรือ pannus หรือทั้งสองอย่าง หรือการทำลายภายใน (เช่นการทำลายจากภายใน) โดย proteinase ที่ได้จาก chondrocytes

ในฐานะที่เป็นนักวิจัยทำงานเพื่อหาคำตอบเราจะเข้าใกล้และใกล้ชิดกับการรักษาที่ดีขึ้นโดยหวังว่าในที่สุดจะหาแนวทางในการป้องกันความเสียหายร่วมกัน ในช่วงของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ความเสียหายร่วมอาจคืบหน้าช้าและสม่ำเสมอ ในโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ปลายหรือขั้นสูงมีความเกี่ยวพันกันอย่างมากระหว่างหลักฐานรังสีเอกซ์เกี่ยวกับความเสียหายร่วมกันและความพิการ การลดความเสียหายร่วมกันจะช่วยรักษาฟังก์ชันการทำงานร่วมกัน

กระบวนการของความเสียหายร่วมกันในโรคข้อเข่าเสื่อมเป็นบิตที่แตกต่างกัน เหตุการณ์ที่ถูกกระตุ้นด้วยกลไก (เช่นการบาดเจ็บหรือการสึกหรอ) มักเกี่ยวข้องกับกระบวนการย่อยสลายกระดูกอ่อน การอักเสบเกิดขึ้น แต่เป็นเรื่องรองในกรณีส่วนใหญ่ของโรคข้อเข่าเสื่อม IL-1 (interleukin-1), cytokine , อาจมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อม Chondrocytes (เซลล์ที่พบในกระดูกอ่อน) ทำให้เกิดการอักเสบของ IL-1 และ synovial อย่างมากในกิจกรรมของ IL-1 แม้ว่าจะไม่มีการเปลี่ยนแปลงการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญเกิดขึ้นใน synovium ในโรคข้อเข่าเสื่อมในช่วงต้น แต่จะมีการผลิตเอนไซม์เพิ่มขึ้นโดย chondrocytes ซึ่งส่งผลต่อการทำลายกระดูกอ่อน อย่างไรก็ตามยังมีปรากฏการณ์เฉพาะของโรคข้อเข่าเสื่อมที่มีอยู่เช่นกันซึ่งเป็น ชนิดที่มีการกัดกร่อนของโรคข้อเข่าเสื่อม มากขึ้นซึ่งเป็นลักษณะของการทำลายที่เกิดจากการอักเสบ

_{แหล่งที่มา:}

_{ความก้าวหน้าของความเสียหายร่วมแม้ว่าจะมีการควบคุมการอักเสบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: มีบทบาทในการเกิด fibroblast synovial activity ที่สร้างความเสียหายต่อกระดูกอ่อน Floris PJG Lafeber, Willemijn H Van der Laan พงศาวดารของโรคไขข้ออักเสบ 2012; 71: 793-795 doi: 10.1136 / annrheumdis-2011-200950
http://ard.bmj.com/content/71/6/793.full}

_{การเกิดโรคร่วมของความเสียหายในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ Bresnihan B. วารสารโรคข้อ 1999
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10090189}

_{ความเชื่อมโยงระหว่างความเสียหายร่วมกับความพิการในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้อ 2000
http://rheumatology.oxfordjournals.org/content/39/2/122.abstract}

_{ตำราของโรคตาบอดของเคลลี่ ฉบับที่เก้า เล่มที่ 1 หน้า 111-113}