Cytokines และวิธีการทำงาน

สารโมเลกุล

Cytokines ทำหน้าที่เป็นสารโมเลกุลระหว่างเซลล์ Cytokines เป็นโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ เกี่ยวกับโรคไขข้อ cytokines ควบคุม การตอบสนองต่อการอักเสบ ต่างๆ Cytokines มีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ของ ระบบภูมิคุ้มกัน เพื่อควบคุมการตอบสนองของร่างกายต่อโรคและการติดเชื้อเช่นเดียวกับการไกล่เกลี่ยกระบวนการเซลล์ปกติในร่างกาย

ชนิดของไซโตไคเนส

Cytokines มีความหลากหลายซึ่งหมายความว่าพวกมันไม่เหมือนกันทั้งหมด Cytokines ทำหน้าที่ต่างๆในร่างกาย:

• (กระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือด)
• (หน้าที่หลักในการพัฒนาการบำรุงรักษาเนื้อเยื่อและการซ่อมแซม)
• immunoregulatory และ proinflammatory cytokines (เช่น interferons interleukins และ TNF-alpha ที่ทำงานในระบบภูมิคุ้มกัน)

ในขณะที่ "cytokines" เป็นคำที่ครอบคลุมทุกชนิดมีชื่อที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นให้ cytokines ขึ้นอยู่กับชนิดของเซลล์ที่ทำให้พวกเขาหรือการกระทำที่พวกเขามีอยู่ในร่างกาย:

• lymphokines (ทำโดย lymphocytes)
• monokines (ทำโดย monocytes)
• chemokines (เกี่ยวข้องกับการกระทำ chemotactic)
• interleukins (ทำโดย leukocyte หนึ่ง แต่ทำหน้าที่ใน leukocytes อื่น ๆ )

วิธีทำงานของ Cytokines

ระบบภูมิคุ้มกันมีความซับซ้อน - ชนิดของเซลล์ภูมิคุ้มกันและโปรตีนทำงานแตกต่างกัน Cytokines อยู่ในหมู่โปรตีนเหล่านั้น

อธิบายว่า cytokines ทำงานได้ยาก เป็นบทเรียนเกี่ยวกับสรีรวิทยาของเซลล์ แต่เพื่อให้เข้าใจถึงการอักเสบคุณต้องเข้าใจบทบาทที่ cytokines เล่น

ไซโตไคเนสถูกปล่อยออกจากเซลล์ในการไหลเวียนหรือเข้าไปในเนื้อเยื่อโดยตรง cytokines ค้นหาเซลล์ภูมิคุ้มกันเป้าหมายและมีปฏิสัมพันธ์กับผู้รับบนเซลล์ภูมิคุ้มกันเป้าหมายด้วยการผูกมัดกับพวกเขา

การโต้ตอบจะเรียกหรือกระตุ้นการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงตามเซลล์เป้าหมาย

การผลิตสาร Cytokines มากเกินไป

การผลิตมากเกินไปหรือการผลิต cytokines บางอย่างที่ไม่เหมาะสมอาจทำให้เกิดโรคได้ ตัวอย่างเช่นพบว่า interleukin-1 (IL-1) และ tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) เกิดขึ้นใน โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและการทำลายเนื้อเยื่อ

ยาชีวภาพเป็นสารยับยั้ง Cytokine

ยาชีวภาพได้รับการพัฒนาเพื่อยับยั้ง IL-1 หรือ TNF-alpha Kineret (anakinra) ได้รับการพัฒนาเพื่อรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และทำงานโดยการยับยั้งการผูกมัดของ IL-1 กับตัวรับของมัน สารยับยั้ง TNF-alpha (หรือที่เรียกว่าตัวยับยั้ง TNF ) จะผูก TNF และป้องกัน TNF จากการเกาะติดกับตัวรับเซลล์ผิว Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) และ Cimzia (certolizumab pegol) เป็นตัวยับยั้ง TNF Actemra (tocilizumab) ผูก IL-6

มีการพัฒนายาเสพติดทางชีววิทยามากขึ้น ผลการศึกษาจากการศึกษา sarilumab ในระยะที่ 3 ของโครงการ SARIL-RA-TARGET ซึ่งเป็นแอนติบอดีต่อตัวรับ IL-6 พบว่ายาตัวนี้พบจุดสิ้นสุดทั้งสองของการปรับปรุงสัญญาณและอาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และการปรับปรุงสมรรถภาพทางกาย ฟังก์ชัน

Sarilumab เชื่อมโยงกับความสัมพันธ์สูงกับตัวรับ IL-6 บล็อกความผูกพันของ IL-6 และรบกวนการส่งสัญญาณอักเสบที่เป็นสื่อกลางของ cytokine อย่างไรก็ตามในวันที่ 31 ตุลาคม 2016 องค์การอาหารและยาได้ปฏิเสธ sarilumab จากข้อบกพร่องที่ค้นพบในระหว่างการตรวจสอบกระบวนการผลิต เมื่อมีการแก้ไข Regeneron และ Sanofi ตั้งใจจะส่งเพื่อขออนุมัติอีกครั้งในปี 2017 ในขณะเดียวกันในวันที่ 1 กุมภาพันธ์ 2017 Health Canada ได้อนุมัติยาภายใต้ชื่อ Kevzara (sarilumab)

คำจาก

ในขณะที่ cytokines ดูเหมือนจะเป็นเรื่องที่ซับซ้อน แต่ก็จำเป็นที่จะต้องทำความเข้าใจกับกระบวนการอักเสบซึ่งเป็นแกนหลักของการอักเสบของโรคข้ออักเสบ

เรารู้ว่ามีทั้ง cytokines proinflammatory และ cytokines ต้านการอักเสบ cytokines proinflammatory มีบทบาทในการพัฒนาอาการปวดอักเสบและ neuropathic cytokine ต้านการอักเสบเป็นสารก่อการร้ายที่ก่อให้เกิดการอักเสบ cytokine มีหลักฐานว่า chemokines มีส่วนเกี่ยวข้องในการเริ่มต้นของอาการปวดเช่นเดียวกับความเจ็บปวดที่ยังมีอยู่

> แหล่งที่มา:

ปัจจัยการเจริญเติบโตและไซโตไคเนส > Primer > เกี่ยวกับโรคไขข้อ ฉบับที่ 12 เผยแพร่โดยมูลนิธิโรคข้ออักเสบ

Regeneron และ Sanofi นำเสนอผลการศึกษาในช่วงที่ 3 ของ Sarilumab ที่ American College of Rheumatology Annual Conference Regeneron 8 พฤศจิกายน 2015

McInnes I. และ Schett G. Cytokines ในการเกิดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ภูมิคุ้มกันธรรมชาติ มิถุนายน 2007

Cytokines BioBasics 2006/04/24

> Zhang, JM et al. Cytokines, การอักเสบ > และ > ปวด คลินิกวิสัญญีวิทยาระหว่างประเทศ ฤดูใบไม้ผลิ 2007