โรคข้อเข่าเสื่อมที่กัดกร่อนถือเป็น โรคข้อเข่าเสื่อมมือ (Osteoarthritis หรือ OA) ที่ผิดปกติและไม่เหมือนใคร มีลักษณะเฉพาะเนื่องจากมีอาการอักเสบร่วมซึ่งนำไปสู่การค้นพบรังสีเอกซ์ลักษณะเฉพาะรวมถึงอาการปวดและความตึงของข้อต่อที่รุนแรงขึ้น
โดยการได้รับความรู้เกี่ยวกับโรคนี้คุณสามารถหวังว่าจะเข้าใจว่าทำไมจึงปิดการใช้งานมากกว่ามือโอเอทั่วไป
อาการและสัญญาณ
โรคข้อเข่าเสื่อมมักจะเริ่มต้นด้วยการเริ่มต้นอย่างฉับพลันของความอ่อนโยนอย่างรุนแรงในข้อต่อหลายนิ้วพร้อมกับองศาตัวแปรของสีแดง, ความแข็ง, ความอบอุ่นและบวม การเริ่มมีอาการอย่างฉับพลันของอาการที่พบในโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนเป็นตรงกันข้ามกับการเริ่มมีอาการอย่างค่อยเป็นค่อยไปในโรคข้อเข่าเสื่อมในมือโดยทั่วไป
รังสีเอกซ์จากมือของคนที่มีโรคข้อเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนทำให้เกิดการกัดเซาะกลางซึ่งเป็นรอยแตกในผิวกระดูกตรงกลางของข้อต่อ (ใน x-ray คุณจะเห็น "พื้นที่เปล่า ๆ " หรือบริเวณที่ควรมีกระดูก แต่มี ไม่ใช่).
ในโรคข้อเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนการเปลี่ยนแปลงรังสีเอกซ์อื่น ๆ ที่อาจเห็น ได้แก่
- Osteophytes (การเจริญเติบโตของกระดูก)
- ซีสต์ subchondral (cysts ในกระดูกใต้กระดูกอ่อน)
- Subluxations (dislocations บางส่วน)
- ข้อเข่าเสื่อม (ความแข็งของข้อต่อจากกระดูกฟิวชั่น)
ผู้หญิงได้รับผลกระทบมากกว่าผู้ชาย
ความชุกโดยรวมของโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนมีประมาณร้อยละ 3 ของประชากรทั่วไปและผู้หญิงได้รับผลกระทบมากกว่าชาย
ถึงกระนั้นก็ตามร้อยละเหล่านี้ถูกถกเถียงกันโดยผู้เชี่ยวชาญส่วนหนึ่งเป็นเพราะการศึกษาบางอย่างที่ตรวจสอบความก้าวหน้าของโรคข้อเสื่อมตามปกติของมือพบว่าคนจำนวนมาก (ไม่เกินร้อยละ 40) มีการ "เปลี่ยนแปลงที่เป็นรูปธรรม"
นี้แสดงให้เห็นว่าผู้คนจำนวนมากที่มีโรคข้อเข่าเสื่อมมือ "จริงอาจมี" โรคข้อเสื่อมมือสึก. " นี้มีเชื้อเพลิงการอภิปรายมากกว่าว่าโรคข้อเสื่อมเสื่อมเป็นจริงโรคของตัวเองหรือขั้นตอนของความก้าวหน้าของโรคข้อเข่าเสื่อมมือ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนยังคงเป็นกระบวนการที่ยุ่งยากเนื่องจากปัจจุบันยังไม่ได้กำหนดเกณฑ์หิน แม้กระนั้นก็ตามแพทย์ก็จะใช้การรวมกันของทางการแพทย์และรังสีเอกซ์เพื่อให้การวินิจฉัยเป็นไปในที่สุด
ประวัติทางการแพทย์: เพื่อวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนแพทย์จะทำการตรวจร่างกายและตรวจร่างกายเป็นครั้งแรก ในแง่ของประวัติทางการแพทย์แพทย์ของคุณจะถามคำถามเกี่ยวกับประวัติที่ผ่านมาหรือประวัติครอบครัวของคุณเกี่ยวกับโรคไขข้ออักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (เงื่อนไขทางการแพทย์ที่อาจใกล้เคียงกับโรคข้อเข่าเสื่อมที่สึกกร่อน)
นอกจากนี้เขายังจะสอบถามด้วยหรือไม่ว่าคุณมีอาการทั้งตัวเช่นไข้ต่ำอ่อนเพลียหรือลดน้ำหนัก เหล่านี้ไม่ควรมีอยู่ในโรคข้อเข่าเสื่อมที่สึกกร่อน แต่อาจเกิดขึ้นกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือโรคอักเสบข้ออักเสบชนิดอื่น ๆ (ตัวอย่างเช่นโรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน)
การตรวจร่างกาย: เมื่อตรวจสอบมือแพทย์ของคุณอาจกดเบา ๆ บนนิ้วมือแต่ละข้อเพื่อเข้าถึงอาการบวม, อ่อนโยน, ความอบอุ่นและความแดง เขายังจะตรวจสอบช่วงของการเคลื่อนไหวและความแข็งแรงของนิ้วมือคุณ
โปรดจำไว้ว่าในโรคข้อเสื่อมเกี่ยวกับการสึกกร่อนมีกระบวนการอักเสบที่เกิดขึ้น (เป็นหลักฐานโดยการพังทลายของรังสีเอกซ์กลาง) ดังนั้นอาการปวดข้อต่อ, ความแข็งและการทำงานร่วมที่ จำกัด จะรุนแรงกว่าใน OA มือทั่วไป
แพทย์ของคุณจะตรวจสอบข้อต่ออื่น ๆ ในร่างกายของคุณนอกเหนือจากมือของคุณเช่นข้อมือและข้อศอกซึ่งมักได้รับผลกระทบจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ไม่พบในโรคข้อเข่าเสื่อมที่สึกกร่อน
คำแนะนำอีกข้อหนึ่งสำหรับแพทย์ที่อาจมีคนเป็นโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับการกัดกร่อนคือข้อต่อนิ้วเฉพาะที่เกี่ยวข้อง ข้อต่อที่อยู่ใกล้กับปลายนิ้ว (เรียกว่าข้อต่อระหว่างช่องต่อกระดูกสันหลังส่วนปลาย) มีส่วนเกี่ยวข้องมากที่สุดรองลงมาคือข้อต่อที่ใกล้สนับมือที่สุด (เรียกว่า proximal interphalangeal joints)
ข้อมือของมือ (เรียกว่าข้อต่อข้อต่อสะโพก - อัมพาต) มักไม่ได้รับผลกระทบและข้อต่อนิ้วหัวแม่หันก็มักจะไม่ค่อยมีไว้ในโรคข้อเข่าเสื่อมที่สึกกร่อน
การทดสอบเลือด: แพทย์ของคุณอาจจะสั่งการการตรวจเลือดเพื่อหาสาเหตุของโรคอื่น ๆ มากกว่ากฎข้อบังคับในการเสื่อมสภาพของโรคข้อเข่าเสื่อม การตรวจเลือดเหล่านี้มักประกอบด้วย:
- อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง (ESR)
- โปรตีน C-reactive (CP)
- ปัจจัย Rheumatoid
- แอนติบอดีต่อแอนติบอดีต่อแอนติบอดีต่อ cyclic peptide
การทดสอบเหล่านี้อาจเป็นบวก (หรือสูง) ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ควรอยู่ในช่วงปกติในการเสื่อมสภาพโรคข้อเข่าเสื่อม
การทดสอบภาพ: หลักฐาน X-ray ของการกัดเซาะกลางบนมือช่วยเพิ่มมูลค่าให้กับการวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อมที่สึกกร่อน นี้เป็นตรงกันข้ามกับการกัดเซาะเล็กน้อย (ด้านเปลือยที่ด้านข้าง) ที่เห็นในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์หรือ psoriatic
การรักษา
สาเหตุที่แท้จริงของโรคข้อเข่าเสื่อมที่ไม่เป็นที่รู้จักจึงเป็นสิ่งที่ท้าทาย ขณะนี้การรักษาโรคข้อเสื่อมอักเสบเกี่ยวกับการกัดกร่อนมุ่งเน้นไปที่ การบำบัดทางกายภาพ และ ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอย ด์ ในขณะที่การวิจัยมีวิวัฒนาการขึ้นการบำบัดแบบใหม่จะเกิดขึ้นใหม่แม้ว่าหลักฐานที่อยู่เบื้องหลังพวกเขายังคงเร็วมาก ตัวอย่างเช่น adalimumab (ตัวยับยั้งการตายของเนื้องอกที่เป็นตัวยับยั้ง) อาจเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคข้อเข่าเสื่อมที่สึกกร่อน
สุดท้ายเนื่องจากความกังวลของความผิดปกติของมือและฟังก์ชั่นมือบกพร่องกับโรคข้อเข่าเสื่อมการสึกกร่อนการรักษาเร็วคือที่ดีที่สุด แม้กระนั้นก็ตามก็ดีที่จะสังเกตได้ว่าแตกต่างจากโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์การอักเสบของโรคข้อเข่าเสื่อมที่กัดกร่อนจะลดลงได้
คำจาก
ภาพใหญ่ที่นี่คือในขณะที่การวินิจฉัยโรคและการจัดประเภทโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวกับการกัดกร่อนยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ในหมู่ผู้เชี่ยวชาญความรุนแรง (เมื่อเทียบกับโรคข้อเข่าเสื่อมในมือโดยทั่วไป) และการค้นพบรังสีเอกซ์เฉพาะ (central erosions) เป็นคุณลักษณะเฉพาะ
หากคุณหรือคนที่คุณรักมีโรคข้อเข่าเสื่อมที่กัดกร่อนให้แน่ใจว่าได้หาแนวทางการดูแลจากแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านข้อต่อ (เรียกว่า rheumatologist) ด้วยแผนการรักษาที่ดีซึ่งรวมถึงยาและกายภาพบำบัดคุณสามารถเพิ่มประสิทธิภาพสุขภาพร่วมได้
> แหล่งที่มา:
> Anandarajah A. (2010) การค้นพบยา: โรคข้อเข่าเสื่อม Erosive
> Doherty M, Abhishek A. อาการทางคลินิกและการวินิจฉัยโรคข้อเข่าเสื่อม Hunter D, ed. ปัจจุบัน. วอลแทม, แมสซาชูเซตส์: UpToDate Inc.
> ดีเจ Gazeley, Yetari S, Patel PJ, Rosenthal AK Erosive osteoarthritis: การวิเคราะห์คำนิยามที่ใช้ในวรรณคดีอย่างเป็นระบบ โรคข้ออักเสบกึ่งแข็ง 2017 ก.พ. 46 (4): 395-403
> Kwok WY, Kloppenburg M, Rosendaal FR, van Meurs JB, Hofman A, Bierma-Zeinstra SM โรคข้อเข่าเสื่อมมือ Erosive: ความชุกและผลกระทบทางคลินิกในประชากรทั่วไปและโรคข้อเข่าเสื่อมมือ Ann Rheum Dis . 2011 ก.ค. 70 (7): 1238-42
> Verbruggen G, Wittoek R, Vander Cruyssen B, Elewaut D. การปิดกั้นปัจจัยการตายของเนื้องอกต่อเนื้องอกในการรักษาโรคข้อเสื่อมของข้อต่อเกี่ยวกับข้อต่อเกี่ยวกับข้อต่อระหว่างนิ้ว: การศึกษาแบบ double - blind และ randomized trial เกี่ยวกับการปรับโครงสร้าง Ann Rheum Dis . 2012 1 มิ.ย. 71 (6): 891-98