ทำไมเราถึงมีพลังงานต่ำและต่อสู้อย่างไร
fibromyalgia บางอย่าง (FMS) และ อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง ( ME / CFS ) มีเหมือนกันคือการขาดพลังงาน ซึ่งแตกต่างจากความเมื่อยล้าหรือการขาดแรงจูงใจที่อาจเกิดภาวะซึมเศร้า เราต้องการจะทำอะไรบางอย่างยังไม่สามารถทำได้
ก่อนอื่นก็ไม่ต้องเหนื่อยและต้องการนอน มันเป็นกระดูกที่เหนื่อยล้ามากขึ้นไม่สามารถขยับความรู้สึกของกล้ามเนื้อได้
ถ้าคุณเคยทำงานออกมาจนไม่สามารถทำอะไรได้อีกต่อไปไม่ว่าคุณจะต้องการเท่าไหร่นั่นก็คือสิ่งที่เรากำลังพูดถึง หากคุณเคยออกมาจากการระงับความรู้สึกกับแขนขาของคุณรู้สึกหนักเกินไปที่จะยกคุณจะได้รับมัน คุณอาจต้องการนอนหลับ แต่คุณต้องพักกล้ามเนื้อก่อนที่จะทำอะไรอื่น
กับ FMS และ ME / CFS แต่การขาดพลังงานที่สามารถโจมตีอย่างกระทันหันและสุดท้ายเป็นเวลานานโดยไม่คำนึงถึงเท่าที่เราเหลือ อาจเกิดขึ้นระหว่างการเดินทางไปช็อปปิ้งที่ทำงานหรือสิบนาทีหลังจากออกจากเตียง นอกจากนี้ยังอาจมีสิ่งแรกในตอนเช้าและทำให้คุณไม่ตื่นขึ้นอีก
เราไม่เข้าใจอาการนี้หรือสาเหตุที่เป็นส่วนหนึ่งของอาการเจ็บป่วยเหล่านี้ แต่การวิจัยชี้ให้เห็นว่าอย่างน้อยก็ในบางส่วนเนื่องจากระดับต่ำของสิ่งที่เรียกว่า adenosine triphosphate หรือ ATP
Adenosine Triphosphate คืออะไร?
เอทีพีเก็บพลังงานไว้ในร่างกายของคุณ
นักชีววิทยามักเรียกกันว่า "สกุลเงินพลังงานของชีวิต" เป็นแหล่งพลังงานหลักในเซลล์ที่มีชีวิตทั้งหมด นี่คือสิ่งที่พลังงานในอาหารของคุณเปลี่ยนไปเพื่อที่จะสามารถเผาผลาญกระบวนการทั้งหมดของร่างกายได้
เอทีพีผลิตโดย mitochondria ในเซลล์ของคุณ เซลล์ของคุณจำเป็นต้องทำงานกล้ามเนื้อของคุณจำเป็นต้องทำสัญญาทุกอย่างในร่างกายของคุณจำเป็นต้องใช้เพื่อดำเนินการอย่างที่ควรจะเป็น
อะดีโนซีนเกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกายของคุณและเหนือสิ่งอื่นใดเกี่ยวข้องกับการควบคุมการไหลเวียนของเลือดไปยังอวัยวะบางส่วนของคุณ เมื่อพูดถึง ATP ถึงแม้จะเป็นส่วนของ triphosphate ที่มีความสำคัญมากกว่า
เพื่อสร้าง ATP อะดีโนซีนร่วมกับฟอสเฟตสามกลุ่ม เมื่อต้องการพลังงานที่ใดที่หนึ่งและเอทีพีจะถูกส่งไปฟอสเฟตตัวหนึ่งจะแตกออกและปล่อยพลังงาน จากนั้นร่างกายของคุณจะแทนที่ฟอสเฟตเพื่อสร้างเอทีพีอีกครั้ง เป็นกระบวนการรีไซเคิลที่ไร้ที่สิ้นสุด
เมื่อโครงสร้างของเอทีพีไม่สามารถใช้ได้กับร่างกายของคุณหรือสิ่งใดที่ขัดขวางกระบวนการรีไซเคิลเอทีพีจะมีระดับต่ำและส่งผลให้เกิดการขาดพลังงาน
ความบกพร่องของ ATP ใน Fibromyalgia
เราไม่มีงานวิจัยเกี่ยวกับบทบาทของเอทีพีใน FMS และการศึกษาที่เรามีก็ค่อนข้างเล็ก โชคดีที่พวกเขากำลังค่อนข้างสม่ำเสมอในการแนะนำว่าระดับ ATP อยู่ในระดับต่ำในสภาพนี้
การศึกษาในยุโรปตีพิมพ์ในปี 2013 แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์ระหว่างความสามารถของกล้ามเนื้อที่ลดลงในมือและเท้าใน FMS และความเข้มข้นของ ATP และ phosphocreatine ที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัดซึ่งเป็นเหมือนถุงฟอสเฟตที่ร่างกายของคุณใช้เพื่อทำให้กระบวนการรีไซเคิลเกิดขึ้นได้เนื่องจากพลังงานจะเผาผลาญพลังงาน .
งานก่อนหน้าพบว่าระดับ ATP ในเกล็ดเลือดของผู้เข้าร่วมที่มี FMS และความผิดปกติอื่น ๆ บ่งชี้ว่าร่างกายไม่สามารถรักษาปริมาณ ATP ที่สม่ำเสมอได้
ดังนั้นในขณะที่ร่างกายของงานจะปรากฏขึ้นเพื่อระบุการขาดแคลนและการขาดที่จะถือว่ามีบทบาทในการขาดพลังงานนั่นคือทั้งหมดที่เราสามารถพูดได้ในตอนนี้
ความบกพร่องของ ATP ใน ME / CFS
ใน ME / CFS ATP ได้รับความสนใจมากกว่าจากนักวิจัยอาจเป็นเพราะการขาดพลังงานเป็นคุณลักษณะที่โดดเด่นกว่าใน ME / CFS มากกว่า FMS ซึ่งโดยทั่วไปความสนใจคือความเจ็บปวด
การศึกษา ME / CFS ที่กำลังมองหาการทำงานของ mitochondrial ในเซลล์ได้สนับสนุนความเชื่อที่เพิ่มขึ้นว่าขั้นตอนการผลิตเอทีพีต่ำจากความผิดปกติของ mitochondrial ซึ่งหมายความว่าเซลล์ส่วนต่างๆของเซลล์ไม่ทำงานอย่างถูกต้อง
หนึ่งในอาการผิดปกติของ ME / CFS คือ อาการป่วยหนักที่เกิดจากความเครียด ที่เกิดขึ้นหลังจากการออกกำลังกายซึ่งเป็นอาการผิดปกติอย่างรุนแรงและแกว่งขึ้นอย่างมาก จำนวนการออกกำลังกายจะแตกต่างกันไปตามแต่ละบุคคล แต่จะทำให้พวกเขาไม่สามารถทำกิจกรรมในปริมาณที่เท่ากันในวันรุ่งขึ้นซึ่งผิดปกติและไม่เหมือนใครสำหรับโรคนี้
กระดาษในปีพ. ศ. 2558 เชื่อมโยงความอึดอัดที่เกิดจากการพึ่งพาตนเองไปสู่ระดับต่ำสุดของเอทีพีเนื่องจากมีอะดีนาซีนไม่เพียงพอซึ่งชี้ให้เห็นว่าระยะเวลาการฟื้นตัวเป็นเวลานานเนื่องจากร่างกายต้องจับกับอะดีโนซีนและเอทีพี
บทความทบทวนที่ตีพิมพ์ในปี 2014 สนับสนุนสมมติฐานนี้นักวิจัยเชื่อมโยงข้อบกพร่องในการผลิตเอทีพีไปกับอาการป่วยที่ไม่ได้เกิดขึ้นหลังจากการกระวนกระวายใจ แต่อาจเริ่มมีอาการของโรคตัวเองและความผิดปกติของระบบเผาผลาญหลายอย่างที่เกี่ยวข้อง ผู้เขียนของบทความนี้ยังได้กล่าวถึงความเป็นไปได้ที่การผลิต ATP ใน ME / CFS ในระดับต่ำอาจทำให้เกิดภูมิคุ้มกันโดยการมีอิทธิพลต่อการตายของเซลล์
การรักษาความบกพร่องของ ATP
การ รักษา โดย เภสัชกรรม ที่กำหนดโดยทั่วไปสำหรับโรคเหล่านี้ไม่ได้ระบุถึงความผิดปกติของ mitochondrial ที่เป็นไปได้หรือการขาด ATP อย่างไรก็ตามหมอบางรายรายงานว่าประสบความสำเร็จกับผลิตภัณฑ์เสริมอาหารซึ่งเชื่อว่าจะช่วยปรับปรุงปัญหาพื้นฐานเหล่านี้ได้ บางส่วนของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเหล่านี้มีการวิจัยเสนอหลักฐานอย่างน้อยที่สุดเกี่ยวกับประสิทธิภาพของผลิตภัณฑ์เหล่านี้
คุณอาจเคยได้ยิน Coenzyme Q10 (CoQ10) ซึ่งเกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกายของคุณและยังสามารถนำมาเป็นอาหารเสริม เป็นที่นิยมในหมู่คนที่มี FMS, ME / CFS และเงื่อนไขอื่น ๆ รวมทั้งสุขภาพทั่วไป ส่วนหนึ่งเป็นเพราะร่างกายของคุณต้องการ CoQ10 เพื่อทำให้เอทีพี
การศึกษาหลายเรื่องเกี่ยวกับ FMS และ / หรือ ME / CFS มีระดับเอทีพีเอทีต่ำและมี CoQ10 ขาด การศึกษาหลายชิ้นยังชี้ให้เห็นว่าผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร CoQ10 จะปรับปรุงพลังงานในสภาวะเหล่านี้ ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร CoQ10 อาจ:
- ปรับปรุงพลังงาน
- บรรเทาอาการป่วยไม่ทัน
- บรรเทาความเมื่อยล้า
- บรรเทา อาการปวดขยาย (hyperalgesia) ของ FMS
อาหารเสริมอื่น ๆ บางครั้งที่แนะนำสำหรับความผิดปกติของ mitochondrial ได้แก่ :
- carnitine
- ครี
- D-Ribose
- แมกนีเซียม
- niacinamide (วิตามินบี 3)
แพทย์ของคุณอาจสามารถแนะนำการรักษาอื่น ๆ เพื่อเพิ่มพลังงานของคุณโดยการเพิ่มระดับเอทีพี
โปรดจำไว้ว่าแม้สารธรรมชาติจะมีผลข้างเคียงและมีปฏิสัมพันธ์เชิงลบกับสิ่งอื่น ๆ ที่คุณกำลังทำ ให้แน่ใจว่าได้พูดคุยกับแพทย์ของคุณเกี่ยวกับการรักษาใด ๆ ที่คุณสนใจก่อนที่คุณจะเริ่มต้นและให้แน่ใจว่าคุณรู้ วิธีการเริ่มต้นอย่างปลอดภัยสูตรเสริม
> แหล่งที่มา:
> Gerdle B, Forsgren MF, Bengtsson A, et al. ลดความเข้มข้นของกล้ามเนื้อของ ATP และ PCR ในกล้ามเนื้อขาสี่ส่วนของผู้ป่วย fibromyalgia - การศึกษา 31P-MRS วารสารยุโรปแห่งความเจ็บปวด 2013 ก.ย. 17 (8): 1205-15
> Lengert N, Drossel B. ในการวิเคราะห์สมรรถภาพทางกายวิภาคของโรคหลอดเลือดสมองตีบ / โรคอ่อนเพลียเรื้อรัง /. ชีวฟิสิกส์เคมี 2015 ก.ค. ย. 202: 21-31
> Morris G, Anderston G, Berk M, Maes M. Coenzyme Q10 พร่องในความผิดปกติทางการแพทย์และ neuropsychiatric: ผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นและผลกระทบในการรักษา ชีววิทยาโมเลกุล 2013 ธ.ค. 48 (3): 883-903
> Morris G, Berk M, Galecki P, Maes M. บทบาทใหม่ของ autoimmunity ในโรคไขสันหลังอักกระพัน / โรคอ่อนเพลียเรื้อรัง (ME / cfs) ชีววิทยาโมเลกุล 2014 เม.ย. 49 (2): 741-56
> Morris G, Maes M. ความผิดปรกติเกี่ยวกับ mitochondrial ในโรคไขสันหลังอักเสบ / อาการอ่อนเพลียเรื้อรังที่อธิบายได้จากการกระตุ้นด้วยภูมิคุ้มกันการออกซิเดชันและ nitrosative โรคสมองเมแทบอลิซึม 2014 มีนาคม 29 (1): 19-36