โรคภูมิแพ้สภาพแวดล้อมและพันธุกรรมอาจมีส่วนเกี่ยวข้อง
Angioedema การบวมของเนื้อเยื่อใต้ผิวทันทีอาจเป็นผลมาจากการแพ้การตอบสนองต่อยาปฏิกิริยาของคนหรือแม้กระทั่งความเครียด นอกจากนี้ยังอาจเป็นพันธุกรรมที่มีการกลายพันธุ์ของยีนที่เกี่ยวข้องถูกส่งผ่านลงในครอบครัว กลไกพื้นฐานในทุกกรณีคือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งสารเคมีที่เรียกว่าฮีสตามีนหรือ bradykinin จะถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือดอย่างผิดปกติ
พื้นที่ของร่างกายที่ได้รับผลกระทบใบหน้าลิ้นคอคอแขนหรือขาอาจให้คำแนะนำเกี่ยวกับสาเหตุ แต่ไม่เสมอไป
สาเหตุที่พบบ่อย
(ที่เกี่ยวข้องกับโรคภูมิแพ้) ไม่เป็นภูมิคุ้มกัน (เกิดจากสาเหตุที่ไม่เป็นโรคภูมิแพ้) หรือไม่ทราบสาเหตุ (ไม่ทราบสาเหตุ) ซึ่งแตกต่างจาก angioedema ที่มีสาเหตุทางพันธุกรรมอย่างหมดจด (ดูด้านล่าง) บางส่วนของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับประเภทนี้อาจแก้ไขได้
ภูมิคุ้มกัน
อาการภูมิแพ้เป็นสาเหตุที่พบมากที่สุดของ angioedema ซึ่งเกิดจากปฏิกิริยากับ ยา อาหาร แมลง หรือสารอื่น ๆ เช่น น้ำยาง สาเหตุนี้ถือเป็นภูมิคุ้มกันเพราะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองที่ผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน
ด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จักร่างกายบางครั้งอาจทำผิดพลาดสารที่ไม่เป็นอันตรายอื่นใดเพื่อทำอันตรายและกระจายปริมาณ ฮีสตามีน ออกไปในกระแสเลือดเพื่อป้องกันตัว
ในขณะที่ histamines มีวัตถุประสงค์เพื่อขยายหลอดเลือดเพื่อให้ เซลล์เม็ดเลือดขาว สามารถเข้าไปใกล้บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บได้มากขึ้นเมื่อปล่อยออกมาหากไม่มีอันตรายใด ๆ พวกเขาสามารถกระตุ้นให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ต่างๆเช่นไข้จาม ( allergic rhinitis ) ลมพิษและ โรคหอบหืดภูมิแพ้
อย่างไรก็ตามแตกต่างจากปฏิกิริยาใด ๆ ก็ตาม angioedema เกิดขึ้นใน เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังใต้ผิวหนัง ชั้นบนหรือเยื่อเมือก อาการบวมจะไม่คันหรือแดงและสามารถใช้เวลาได้หลายชั่วโมงหรือหลายวัน เมื่ออาการบวมหยุดในที่สุดผิวมักจะปรากฏเป็นปกติโดยไม่ทำให้มีรอยเปื้อนลอกหรือช้ำ
Non-ภูมิคุ้มกัน
เมื่อมีภาวะ angioedema ภูมิคุ้มกันระบบภูมิคุ้มกันทำให้เซลล์ที่เป็นต้นเหตุของการโจมตีเกิดขึ้นได้ เซลล์เนื้อเยื่อมีเม็ดที่อุดมไปด้วย histamine และเมื่อได้รับคำแนะนำจากระบบภูมิคุ้มกันให้ทำเช่นนั้นจะได้รับการเรียกกระบวนการ degranulation เพื่อปลดปล่อยฮีสตามีนเข้าสู่ระบบ
ด้วยระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันระบบภูมิคุ้มกันไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับการปลดปล่อย แต่สารเคมีบางชนิดหรือกระบวนการทางสรีรวิทยาอาจทำให้เซลล์มาสตาร์เสื่อมลงได้ ปฏิกิริยามักเกิดขึ้นกับคนที่มีความผิดปรกติของเซลล์ต้นกำเนิดเช่น mastocytosis
ยาเสพติดที่เกี่ยวข้องกับเรื่องนี้ ได้แก่ :
- Opiates โดยเฉพาะโคเดอีนและมอร์ฟีน
- ยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) โดยเฉพาะยาแอสไพริน
- vancomycin ในหลอดเลือดดำ เป็นยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพ
- ย้อมติด non-ionic radiocontrast ที่ใช้เพื่อเพิ่มภาพรังสีเอ็กซ์
สาเหตุอื่น ๆ ที่ไม่ใช่โรคภูมิคุ้มกัน ได้แก่ การถ่ายเลือดการเป็นมะเร็งเช่น มะเร็งต่อมน้ำเหลือง โรค autoimmune เช่น lupus และการติดเชื้อบางอย่างเช่นโรคตับอักเสบเอชไอวี cytomegalovirus และไวรัส Epstein-Barr
สิ่งกระตุ้นทางกายภาพบางอย่างเช่นความร้อนเย็นการออกกำลังกายที่มากเกินไปการ สั่นสะเทือน แสงแดดและแม้กระทั่งความเครียดทางอารมณ์เป็นที่รู้กันว่าทำให้เกิด angioedema
ไม่ทราบสาเหตุ
ด้วยอาการ angioedema แบบไม่ระบุสาเหตุจะไม่มีสาเหตุหรือคำอธิบายที่เป็นที่รู้จักเกี่ยวกับอาการบวมเฉียบพลันฉับพลัน
สิ่งที่ทำให้เงื่อนไขน่ารำคาญมากคือผู้ที่ได้รับผลกระทบมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นซ้ำรุนแรงบางครั้ง
ตามการวิจัยจากโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยวิสคอนซินมากกว่าครึ่งหนึ่งของ 99 คนที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีภาวะ angioedema ที่ไม่ได้รับรู้มาตั้งแต่เกิดอาการกำเริบขึ้นมานานกว่าหนึ่งปี ใบหน้าปากและลิ้นเป็นบริเวณที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด โดยรวมแล้วร้อยละ 55 ของพวกเขารายงานว่าได้รับ corticosteroids อย่างน้อย 1 หลักสูตรเพื่อลดอาการบวม เพิ่มเติมเกี่ยวกับยังเป็นความจริงที่ว่าร้อยละ 52 ต้องเยี่ยมชมอย่างน้อยหนึ่งไปที่ห้องฉุกเฉิน
พันธุศาสตร์
กรรมพันธุ์ angioedema (HAE) ถือเป็น ความผิดปกติที่สำคัญ autosomal ซึ่งหมายความว่าคุณสามารถสืบทอดยีนที่เป็นปัญหาจากผู้ปกครองเพียงคนเดียว
มี HAE สองแบบที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีน SERPING1 และหนึ่งในสามเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน F1
ทั้งสามแบบก่อให้เกิดการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันผิดปกติและอาจทำให้เกิดอาการบวมในทุกส่วนของร่างกาย ที่ HAE แตกต่างจาก AAE ก็คือผู้ร้ายหลักไม่ใช่ฮีสตามีน แต่การโจมตีจะเกิดขึ้นโดยใช้สารประกอบอื่นที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติเรียกว่า bradykinin
Bradykinin เช่น histamine ทำให้เกิดการขยายหลอดเลือด แต่เป็นวิธีการควบคุมการทำงานของร่างกาย ตัวอย่างเช่นร่างกายจะปล่อย bradykinins เพื่อลดความดันโลหิตหรือเพื่อควบคุมการทำงานของระบบทางเดินหายใจหรือไต
การปล่อยสาร bradykinins ผิดปกติอาจทำให้ angioedema เกิดอาการ angioedema ส่วนใหญ่มักเป็นบริเวณขาแขนอวัยวะเพศใบหน้าริมฝีปากกล่องเสียงหรือทางเดินอาหาร การบาดเจ็บเล็กน้อยหรือตอนของความเครียดทางอารมณ์สามารถทำให้เกิดการโจมตีได้ แต่ส่วนใหญ่เกิดขึ้นโดยไม่มีสาเหตุใด ๆ ที่เป็นที่รู้จัก
Angioedema ของระบบทางเดินอาหารอาจรุนแรงทำให้อาเจียนรุนแรงปวดรุนแรงและการคายน้ำจากการไม่สามารถเก็บของเหลวลง ถ้าอาการบวมเกิดขึ้นในลำคออาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้
เนื่องจาก ACE inhibitors (ใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูง) ทำงานโดยการรักษาระดับ bradykinin พวกเขาเป็นหนึ่งในสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ angioedema ที่เกิดจากยา (แม้ว่าจะมีกลไกของโรคที่แตกต่างจากยา opiates หรือแอสไพริน)
HAE ถือว่าไม่ค่อยเกิดขึ้นในหนึ่งในทุกๆ 50,000 คนและมักถูกสงสัยเฉพาะบุคคลที่มีอาการ angioedema ไม่ตอบสนองต่อ antihistamines HAE สามารถยืนยันได้ด้วยการตรวจเลือดสามครั้งเพื่อประเมินการตอบสนองทางระบบภูมิคุ้มกัน
ปัจจัยเสี่ยง
มีจริงๆไม่มีทางที่จะอธิบายว่าทำไมบางคนได้รับ angioedema และอื่น ๆ ที่มีเงื่อนไขสุขภาพเดียวกันหรือวิถีชีวิตไม่ได้ ด้วยเหตุนี้คุณอาจมีความเสี่ยงสูงขึ้นหากคุณมีหรือเคยประสบปัญหาใด ๆ ต่อไปนี้:
- ปฏิกิริยายาที่เกี่ยวข้องกับผื่นหรือลมพิษ
- การแพ้ที่เกี่ยวข้องกับลมพิษ
- ประวัติของ angioedema
- ประวัติครอบครัวของลมพิษหรือ angioedema
- โรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเช่น lupus หรือ thyroiditis ของ Hashimoto ซึ่งอาการ angioedema เป็นอาการที่เป็นไปได้
หากคุณหรือคนที่คุณรักประสบกับอาการ angioedema หลาย ๆ ครั้งคุณอาจได้รับประโยชน์จากการรักษาที่สามารถช่วยป้องกันการโจมตีในอนาคตได้ ตัวเลือกรวมถึงยาลดความอ้วน ( antihistamine Zyrtec) (cetirizine) ทุก วันหากเป็นสาเหตุแพ้หรือยาที่มีภูมิคุ้มกันเช่น Kalbitor (ecallantide) หรือ Firazyr (icatibant)
> ที่มา:
> Bernstein, J ;; Lang, D .; Khan, D. et al. "การวินิจฉัยและการจัดการอาการลมพิษแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง: 2014 update" J Allergy Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1270-7
> Inomata, M. "ความก้าวหน้าล่าสุดใน Angioedema ที่กระตุ้นด้วยยา" Allerg Int. 2012; 61 (4): 545-57 DOI: 10.2332 / alergolint.12-RAI-0493
> Rosenberg, D ;; Mathur, S; และ Viswanathan, R. "ลักษณะทางคลินิกของอาการ Angioedema ปรกติ" J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (2): AB235 DOI: 10.1016 / j.jaci.2016.12.757