ส่วนที่ 2 จาก 3
ตามที่เราได้เรียนรู้ในตอนที่ 1 Malaise Post-Exertional คือคนที่มี อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง ( ME / CFS ) มักจะรู้สึกทึ่งในอาการที่เกิดขึ้นหลังจากการออกกำลังกาย นี่เป็นอาการที่บ่งบอกถึงอาการของโรคและเป็นสิ่งที่นักวิจัยกำลังพยายามหามานานหลายปี เรายังมีอะไรอีกมากมายที่จะเรียนรู้เกี่ยวกับอาการนี้ แต่เราทราบว่าความผิดปกติทางสรีรวิทยาหลายอย่างเชื่อมโยงกับอาการป่วยหนักที่เกิดจากการพึ่งพาตนเองได้ (post-exertional malaise หรือ PEM)
ความผิดปกติทางสรีรวิทยา
นักวิจัยได้ระบุถึงความผิดปกติของการออกกำลังกายในหลายระบบรวมถึงระบบภูมิคุ้มกันระบบประสาทส่วนกลางและระบบหัวใจและหลอดเลือด อย่างไรก็ตามจนถึงขณะนี้ยังไม่สามารถสรุปได้ว่าความผิดปกติเหล่านี้เป็นสาเหตุของ PEM การทบทวนวรรณกรรมทางการแพทย์ฉบับปีพ. ศ. 2557 ได้ระบุถึงการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปใน ME / CFS ซึ่งหลายอย่างถูกผูกติดกับการออกกำลังกายและ PEM เหล่านี้รวม:
- การตอบสนองที่เด่นชัดมากขึ้นในระบบเสริม (ส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันที่ช่วยล้างเชื้อโรคที่ชัดเจนจากร่างกายของคุณ)
- การเพิ่มขึ้นของ ความเครียดออกซิเดชัน (ชนิดของความเสียหายของเซลล์) รวมกับการตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ดี,
- การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการแสดงออกของยีนของเซลล์ภูมิคุ้มกัน
งานวิจัยอื่น ๆ (Morris 2014) ได้ทำการตรวจสอบความผิดปกติเกี่ยวกับสารที่เรียกว่า adenosine triphosphate (ATP) ซึ่งเป็นรูปแบบของพลังงานเซลล์ ME / CFS เชื่อว่ามีความสัมพันธ์กับความสามารถในการสร้าง ATP ในระดับ mitochondrial
(Mitochondria เป็นโครงสร้างในเซลล์ของคุณที่เปลี่ยนสารอาหารเป็น ATP)
การศึกษาในปี พ.ศ. 2558 โดยใช้โมเดลคอมพิวเตอร์ (Lengert) มองในระดับที่ต่ำของเอทีพีซึ่งโดยปกติแล้วจะทำให้อัตราการตายของเซลล์เพิ่มขึ้น ปฏิกิริยาลูกโซ่เริ่มต้นด้วยค่า ATP ต่ำทำให้เกิดความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันและความเครียดออกซิเดชันตามแบบจำลอง
นักวิจัยกล่าวว่าการพยายามทำซ้ำทำให้สถานการณ์แย่ลงมาก ในปี 2012 กระดาษตรวจสอบฟังก์ชัน mitochondrial และ ME / CFS (Morris) กล่าวถึงความผิดปกติหลายอย่างรวมถึง:
- กระตุ้นการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน,
- เพิ่มระดับของ cytokines โปรอักเสบ,
- เพิ่มระดับของปัจจัยนิวเคลียร์ - kB,
- ความผิดพลาดในการทำงานของ mitochondrial รวมทั้งการผลิตเอทีพีต่ำ
นักวิจัยคาดว่าปัจจัยเหล่านี้อย่างน้อยก็ในบางส่วนอาจนำไปสู่ความอ่อนเพลียของ mitochondrial ซึ่งหมายความว่าเมื่อร่างกายต้องการพลังงาน (ในรูปของ ATP) พลังงานก็ไม่มีอยู่
อีกการศึกษาในปี พ.ศ. 2515 ได้ใช้วิธีการสแกนแบบที่เรียกว่าอินฟราเรดใกล้อินฟราเรดเพื่อวัดการใช้ออกซิเจนระหว่างการออกกำลังกายที่ไม่รุนแรง เมื่อเทียบกับคนที่มีสุขภาพดีในกลุ่มควบคุมผู้เข้าร่วม ME / CFS พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงออกซิเจนในฮีโมโกลบิน (ปกติเป็นโปรตีนในเม็ดเลือดแดงที่ส่งผ่านออกซิเจนไปยังเซลล์ของคุณ) หลังจากการออกกำลังกาย
การรวมกันของปัจจัยเหล่านี้อาจมีผลต่อ PEM ยังคงมีนักวิจัยจำนวนมากทำงานข้างหน้าพวกเขา นักวิจัยบางคนชี้ว่ามีความผิดปกติบางอย่างที่สามารถใช้เป็นเครื่องหมายวินิจฉัยวัตถุประสงค์ของ ME / CFS ในขณะที่คนอื่น ๆ เชื่อว่า PEM อาจเป็นวิธีที่เป็นประโยชน์สำหรับแพทย์ในการวัดความรุนแรงของอาการป่วย
ยิ่งไปกว่านั้นยิ่งเราได้เรียนรู้เกี่ยวกับสิ่งที่เกิดขึ้นในร่างกายในช่วง PEM มากขึ้นเราก็จะเข้าใจถึงวิธีการรักษา
เรียนรู้เพิ่มเติม
แหล่งที่มา:
Lengert N, Drossel B. ชีวฟิสิกส์เคมี 2015 ก.ค. ย. 202: 21-31 ในการวิเคราะห์สมรรถภาพทางกายวิภาคของโรคหลอดเลือดสมอง / อาการอ่อนเพลียเรื้อรังของ silico
Miller RR, et al. วารสารการแพทย์ translational 2015 20 พฤษภาคม 13: 159 การทดสอบการออกกำลังกายแบบ Submaximal ด้วยสเปคโทรสโคปแบบอินฟราเรดใกล้เคียงกับผู้ป่วยอาการอ่อนเพลียเรื้อรัง / โรคอ่อนเพลียเรื้อรังเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุมที่มีประโยชน์: กรณีศึกษาที่ควบคุม
Morris G, Maes M. สมมติฐานทางการแพทย์ 2012 พ.ย. 79 (5): 607-13 ปัจจัยนิวเคลียร์ที่เพิ่มขึ้น kB และการสูญเสีย p53 เป็นกลไกที่สำคัญในโรคไขสันหลังอักเสบ / อาการอ่อนเพลียเรื้อรัง (ME / CFS)
Morris G, Maes M. โรคสมองเมแทบอลิซึม 2014 มีนาคม 29 (1): 19-36 ความผิดปรกติเกี่ยวกับ mitochondrial ในโรคไขสันหลังอักเสบ / โรคอ่อนเพลียเรื้อรังที่อธิบายได้จากการกระตุ้นด้วยภูมิคุ้มกันการออกซิเดชันและ nitrosative
Nijs J, Nees A, et al. การทบทวนภูมิคุ้มกันการออกกำลังกาย 2014; 20: 94-116 การตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลงไปจากการออกกำลังกายในผู้ป่วยโรคเหนื่อยล้าเรื้อรัง / โรคไขสันหลังอักเสบเกี่ยวกับหูตึง: การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ