มีความสัมพันธ์ระหว่างพันธุศาสตร์กับการต่อต้านเชื้อเอชไอวีหรือไม่?

บางคนมีพันธุกรรมที่เสี่ยงต่อการ ติด เชื้อ เอชไอวี มากกว่าคนอื่น ๆ

การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับการอ่อนแอของเอชไอวีได้รับการระบุไว้ในช่วงกลางทศวรรษที่ 1990 หรือที่เรียกว่าการกลายพันธุ์ CCR5-Delta32 ดูเหมือนว่าจะให้ความสำคัญกับการติดเชื้อเอชไอวี การกลายพันธุ์ของยีนนี้พบมากที่สุดในประชากรยุโรปบางชนิด เป็นไปได้เพราะเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอื่น ๆ เช่นไข้ทรพิษหรือ Bubonic Plague

โปรตีน Pk และความต้านทานต่อเอชไอวี

ในช่วงต้นปีพ. ศ. 2552 ได้มีการประกาศให้ทราบว่าการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมอีกตัวหนึ่งอาจให้ความต้านทานต่อระดับเอชไอวีได้ การกลายพันธุ์นี้มีผลต่อระดับการแสดงออกของโปรตีนที่เรียกว่า Pk Pk พบบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งพบได้ในเซลล์ที่มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อเอชไอวี การศึกษาชิ้นนี้พบว่าเซลล์ที่มีระดับ Pk สูงมากจะติดเชื้อเอชไอวีได้ยากกว่าเซลล์ที่ไม่มี Pk นักวิทยาศาสตร์คนเดียวกันได้ตีพิมพ์ผลการศึกษาที่แสดงให้เห็นว่าบุคคลที่มีอาการ (Fabry's disease) ที่เพิ่มระดับของ Pk ดูเหมือนจะทนต่อ HIV ชนิดใดชนิดหนึ่ง

ที่น่าสนใจความต้านทานทางพันธุกรรมนี้มีบทบาทสำคัญใน การ วิจัยการ รักษา เชิง หน้าที่ กรณีของผู้ป่วยเบอร์ลินเกี่ยวข้องกับคนที่ได้รับเซลล์ไขกระดูกจากคนที่มีการกลายพันธุ์ CCR5

การรักษา ด้วย ยาต้านไวรัส นี้ดูเหมือนว่าจะกำจัดไวรัสออกจากระบบของเขาแล้ว ไวรัสดูเหมือนจะถูกกำจัดออกจากอ่างเก็บน้ำไวรัสของเขา

หมายเหตุ: ผลการศึกษาในปีพศ. 2552 ได้รับการเผยแพร่อย่างหนักโดยกล่าวว่ากลุ่มเลือดของคุณสามารถปกป้องคุณจาก HIV Pk เป็นวิธีการพิมพ์เลือด อย่างไรก็ตาม ไม่ได้ ใช้กันทั่วไปและ ไม่ใช่ ส่วนหนึ่งของระบบการพิมพ์ A / B / O หรือ Rh นอกจากนี้การศึกษาที่มีปัญหายังดูเฉพาะความอ่อนแอ ในหลอดทดลอง และการศึกษาก่อนหน้านี้ในคนพบว่ามีเพียงความต้านทานต่อ HIV ชนิดใดชนิดหนึ่งเท่านั้น ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญที่จะไม่คุยโวผลการศึกษา ดูเหมือนว่าคนที่มีการกลายพันธุ์ที่เพิ่มจำนวนของ Pk จะทนต่อเชื้อเอชไอวีมากกว่าคนที่มีระดับต่ำกว่า Pk ข้อมูลนี้อาจนำไปสู่การบำบัดรักษาแบบเอชไอวีแบบใหม่ อย่างไรก็ตามเพื่อบอกว่ากรุ๊ปเลือดสามารถป้องกันการติดเชื้อเอชไอวีได้อย่างไม่มีวันหมดฤทธิ์

แหล่งที่มา:
คณบดี M และคณะ "ข้อ จำกัด ทางพันธุกรรมของการติดเชื้อเอชไอวี -1 และความก้าวหน้าไปสู่โรคเอดส์โดยการยับยั้งอัลลีลของยีนโครงสร้าง CKR5 การศึกษาการเติบโตและพัฒนาการสร้างฮีโมฟีเลสการศึกษากลุ่มผู้ป่วยโรคเอดส์หลายกลุ่มการศึกษากลุ่มผู้ป่วยหลายคนร่วมกับฮีโมฟิเลียการศึกษากลุ่มคนไข้ในเมืองซานฟรานซิสโก วิทยาศาสตร์. 1996 ก.ย. 27; 273 (5283): 1856-62

Galvani AP & Slatkin M. "การประเมินภัยพิบัติและไข้ทรพิษเป็นความกดดันทางประวัติศาสตร์สำหรับ CCR5-Delta 32 allele ความเกลียดชังเอชไอวี" Proc Natl Acad Sci สหรัฐอเมริกา A. 2003 ธ.ค. 9; 100 (25): 15276-9

Lund N และคณะ "แอนติเจนกลุ่มเลือดของมนุษย์ Pk histo ช่วยป้องกันการติดเชื้อ HIV-1" เลือด. 2009 ม.ค. 12 Epub ก่อนการพิมพ์

Lund N และคณะ "ขาดความอ่อนแอของเซลล์จากผู้ป่วยโรค Fabry ต่อการติดเชื้อที่มีประสิทธิผลกับไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ R5" AIDS 2005; 19: 1543-6

Symons J, Vandekerckhove L, Hütter G, Wensing AM, Van Ham PM, Deeks SG, Nijhuis M. การพึ่งพิง CCR5 coreceptor เพื่อการจำลองแบบของไวรัสอธิบายถึงการขาดการตอบสนองของตัวแปรที่ติดเชื้อเอชไอวีที่คาดการณ์ไว้ CXCR4 ในผู้ป่วยที่กรุงเบอร์ลิน Clin Infect Dis. 2014 Aug 15; 59 (4): 596-600 doi: 10.1093 / cid / ciu284