ไมเกรนข้อมูลการสืบทอดและยีนที่เกี่ยวข้องกับการปวดศีรษะ

ยีน MTHFR ยีนและ TRPV1 ที่ก่อให้เกิดไมเกรน

หากคุณป่วยเป็นโรคไมเกรนที่ไร้ความสามารถมีโอกาสที่น้องสาวลูกพี่ลูกน้องหรือมารดาของคุณจะทำเช่นกัน เนื่องจากยีนของคุณทำให้คุณมีความรู้สึกไวต่อการเกิดไมเกรนมากขึ้นหรือน้อยลง

ลองสำรวจพันธุกรรมของไมเกรนและสิ่งนี้หมายถึงคุณและครอบครัวของคุณ

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างยีนกับสิ่งแวดล้อมในอาการปวดหัว

ส่วนใหญ่ของอาการปวดหัวเป็นผลมาจากหลายปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมที่มีปฏิสัมพันธ์ในเว็บที่มีความซับซ้อน

ในขณะที่หลายท่านทำงานอย่างไม่หยุดยั้งในการควบคุมปัจจัยแวดล้อมด้วย การหลีกเลี่ยงการหลีกเลี่ยง และการปรับเปลี่ยนพฤติกรรมคุณจะไม่สามารถเปลี่ยนยีนที่คุณเกิดมาได้ อย่างไรก็ตามโดยศึกษาเกี่ยวกับพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการกำเนิดไมเกรนนักวิทยาศาสตร์สามารถสร้างยาใหม่ ๆ ที่กำหนดเป้าหมายเฉพาะยีนด้วยความหวังในการรักษาถ้าไม่ช่วยลดอาการปวดศีรษะที่เป็นภาระและทำให้ร่างกายอ่อนแอลง

ชนิดของยีนมีส่วนร่วมในไมเกรน?

มีบทบาทสำคัญในการเป็นผู้รับมรดกในการพัฒนาไมเกรนและ อาการปวดหัวขั้นต้น อื่น ๆ นี้ได้รับการแสดงผ่านการศึกษาหลายครอบครัวและคู่ แต่ยีนที่เกิดขึ้นจริงถูกส่งผ่านไปอย่างไร? ด้านล่างเป็นตัวอย่างของยีนสองตัวที่คิดว่ามีบทบาทในการเกิดไมเกรน

ยีนหนึ่งเรียกว่า ยีน MTHFR ซึ่งหมายถึงระยะยาว methylenetetrahydrofolate reductase ยีนตัวนี้มีส่วนเกี่ยวข้องในทางเดิน homocysteine Homocysteine ​​เป็นกรดอะมิโนในกระแสเลือดของเราเมื่อยกระดับขึ้นอาจทำให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือดเช่นเดียวกับการยิงเซลล์ประสาทบางชนิดที่อาจเกี่ยวข้องกับอาการปวดหัว

การกลายพันธุ์บางอย่างในยีนนี้เกี่ยวข้องกับ อาการไมเกรน และ อาการปวดศีรษะแบบคลัสเตอร์

หนึ่งการศึกษาใน ด้านเภสัชจลนศาสตร์และพันธุกรรม พบว่าในสตรีที่เป็น โรคไมเกรนที่มีออร่า วิตามินซีช่วยลดระดับฮอร์โมน homocysteine ​​ความรุนแรงไมเกรนและระดับความพิการของไมเกรนได้ดีเมื่อเทียบกับสตรีที่ใช้ยาหลอก

วิตามินบี 6, B9 (folic acid) และวิตามินบี 12 ซึ่งพบว่ามีระดับฮอร์โมน homocysteine ​​ลดลงในกระแสเลือด

พบว่าผู้ป่วยที่มีอัลลีลของยีน MTHFR บางรายมีระดับ homocysteine ​​ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเช่นเดียวกับความรุนแรงของไมเกรนและคะแนนความพิการมากกว่าผู้ที่มีอัลลีลที่แตกต่างกัน . อัลลีลเป็นรูปแบบทางเลือกหนึ่งของยีนที่มีจุดเฉพาะบนโครโมโซมเฉพาะ การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าสายพันธุ์ของยีนบางตัวอาจมีผลต่อการตอบสนองต่อการให้วิตามินวิตามินดีได้ดีเพียงใด

TRPV1 (Transient Related Potential Vanilloid Type 1) ได้รับการเสนอให้มีบทบาทสำคัญในอาการแพ้ไมเกรนซึ่งเป็นคำที่หมายถึงระบบประสาทที่มีความรู้สึกไวหรือปฏิกิริยาในผู้ป่วยโรคไมเกรน

ยีนนี้มีบทบาทในไมเกรนอาการ hyperalgesia และ allodynia เงื่อนไขสองเงื่อนไขที่สามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการโจมตีไมเกรน hyperalgesia หมายถึงการตอบสนองที่เพิ่มขึ้นเพื่อกระตุ้นความเจ็บปวด Allodynia หมายถึงการตอบสนองที่เจ็บปวดต่อการกระตุ้นที่ไม่เป็นอันตรายตามปกติเช่นรู้สึกไม่สบายกับการสัมผัสที่เรียบง่ายในระหว่างการโจมตีไมเกรน

ในช่วงหลายปีที่ผ่านมายาที่กำหนดเป้าหมายไปยังช่อง TRP ได้รับการศึกษาว่าเป็นวิธีการรักษาแบบไมเกรนที่อาจเกิดขึ้น

ตัวอย่างหนึ่งของยาที่กำหนดเป้าหมายไปที่ช่อง TRPV1 คือ sumatriptan การรักษาโดยไมเกรนทั่วไป

นี่หมายถึงอะไรสำหรับฉัน

ภาพใหญ่ที่นี่คือไมเกรนมีพื้นฐานทางพันธุกรรมที่แข็งแกร่ง โดยการเรียนรู้เพิ่มเติมเกี่ยวกับยีนเฉพาะที่ predispose หนึ่งเพื่อไมเกรนนักวิทยาศาสตร์สามารถกำหนดเป้าหมายไปยังยาเสพติดเหล่านี้ยีน

นอกจากนี้การทำความเข้าใจพื้นฐานทางพันธุกรรมของไมเกรนอาจลดบางส่วนของภาระของบุคคลที่มีประสบการณ์เช่นที่พวกเขาพยายามที่จะควบคุมการโจมตีไมเกรนของพวกเขา พิจารณาเรื่องประวัติครอบครัวของคุณกับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพเนื่องจากอาจให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับอาการไมเกรนของคุณและมีอิทธิพลต่อการรักษาในอนาคต



แหล่งที่มา:

Evans MS, Cheng X, Jeffry JA, Disney KE, Premkumar LS Sumatriptan ยับยั้ง TRPV1 ช่องในเซลล์ประสาท trigeminal ปวดหัว 2012 พฤษภาคม; 52 (5): 773-84

Meents JE, Neeb L, Reuter U. TRPV1 ในไมเกรนพยาธิสรีรวิทยา Trends Mol Med 2010; 14 (4): 153-159

Menon S, Lea RA, Roy B, Hanna M, Wee S, Haupt LM, Oliver C, Griffiths LR จีโนไทป์ของยีน MTHFR C677T และ MTRR A66G ทำหน้าที่ได้อย่างอิสระเพื่อลดความพิการของไมเกรนในการตอบสนองต่อการเสริมวิตามิน เภสัชจลนศาสตร์ 2012 ต.ค. 22 (10): 741-9

Rainero, I. Rubino E, Paemeleire K, Gai, Vacca A และคณะ ยีนและอาการปวดหัวขั้นแรก: การค้นพบเป้าหมายการรักษาที่มีศักยภาพใหม่ ๆ ปวดหัวปวดหัว J 2013; 12 ก.ค. ; 14 (1): 61 14 (1): 61

Russell MB พันธุศาสตร์ในอาการปวดหัวเบื้องต้น ปวดหัวปวดหัว J 2007 มิ.ย. 8 (3): 190-5