โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ซึ่งเป็นโรคภูมิต้านตนเองที่มีผลกระทบต่อผู้ป่วยชาวอเมริกัน 1.3 ถึง 1.5 ล้านคนเป็นผลมาจากเซลล์ภูมิคุ้มกันของร่างกายที่มีการโจมตีกระดูกอ่อนและข้อต่อ สิ่งที่จริงจะไปยุ่งเหยิงใน ระบบภูมิคุ้มกัน ของคนที่มีโรคไขข้ออักเสบเพื่อก่อให้เกิดความเจ็บปวดและการทำลายล้างที่เกี่ยวข้องกับโรค?
การศึกษาดำเนินการโดยดร. Julia Ying Wang จาก Brigham & Women's Hospital ในบอสตันและ Harvard Medical School พร้อมกับเพื่อนร่วมงานของเธอ Dr. Michael H.
Roehrl จาก Harvard ได้นำเสนอในที่ประชุมประจำปีของ American Chemical Society ในเดือนสิงหาคม 2545 และเผยแพร่ใน PNAS เพื่อ แก้ปัญหานี้อย่างมาก
ก่อนที่จะทำงานของวังและ Roehrl, การวิจัยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่เปปไทด์หรือชิ้นส่วนของโปรตีน Wang และ Roehrl ชี้ว่า glycosaminoglycans หรือ GAGs เป็นสาเหตุของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มากกว่าโปรตีน
ทฤษฎี GAGs
Glycosaminoglycans เป็นคาร์โบไฮเดรตที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติที่พบใน กระดูกอ่อน เนื้อเยื่อเกี่ยวพันเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน และผิวหนัง Glycosaminoglycans เป็นคาร์โบไฮเดรตเชิงซ้อน พวกเขาไม่ได้รับผลกระทบจากคาร์โบไฮเดรตแป้งและน้ำตาลที่เรารับประทานในอาหารของเรา
กล่าวง่ายๆว่าทฤษฎีของวังเสนอว่าเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันหรือแอนติบอดีเป้าหมายคือ glycosaminoglycans แอนติบอดีเชื่อมโยงกับ GAGs สะสมในข้อต่อและกระตุ้นความเจ็บปวดและการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
วิจัย
ในการศึกษาของ Wang และ Roehrl หนูถูกฉีดด้วย GAGs
หนูได้รับการพัฒนาอาการอักเสบแบบรูมาตอยด์เรื้อรังเช่นการอักเสบบวมและการกร่อนของกระดูก
ได้รับการค้นพบแอนติบอดีต่อ Glycosaminoglycan ในเนื้อเยื่อของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ควรเน้นว่านี่เป็นครั้งแรกที่มีการตรวจพบ antibodies glycosaminoglycan ในสัตว์หรือมนุษย์
นักวิจัยคิดว่า:
- แอนติบอดี GAG อาจเกิดขึ้นจากการติดเชื้อแบคทีเรีย
- ระดับสูงของ GAG อาจส่งผลให้แบคทีเรียผลิตเอนไซม์ที่ทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและปล่อยคาร์โบไฮเดรต
- แบคทีเรียจำนวนมากมี GAG อยู่บนผิวเซลล์ ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เซลล์ภูมิคุ้มกันอาจกำหนดเป้าหมาย GAG ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในเนื้อเยื่อของร่างกายด้วยวิธีเดียวกันกับที่พวกเขากำหนดเป้าหมายเป็น GAG บนพื้นผิวของผู้รุกรานของแบคทีเรีย
นักวิจัยหวังว่าการศึกษาเพิ่มเติมจะเปิดเผยวิธีผูกมัดแอนติบอดี GAG ซึ่งนำไปสู่การรักษาหรือยารักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ใหม่ ๆ การศึกษาที่ตีพิมพ์ในปีพศ. 2551 ใน งานวิจัยโรคข้ออักเสบและการบำบัด เปิดเผยข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ GAGS:
- แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง GAG ไม่ได้มีอยู่ในทารกแรกเกิด (ทารกแรกเกิด)
- GAGs มีอยู่ในปริมาณสูงในซีรั่มของผู้ใหญ่
- GAG ได้รับการจัดหมวดหมู่เป็นแอนติเจน TI2 B1 บีเซลล์เป็นที่รู้กันว่าปฏิกิริยากับแอนติเจนของ TI2
นอกจากนี้ยังพบว่าแอนติบอดีต่อต้าน GAG เป็น autoantibodies ตามธรรมชาติที่พบได้ในคนที่มีสุขภาพดี IgM แอนติบอดีต่อต้าน GAG และแอนติบอดีต่อต้าน IgG ชนิดบางชนิดที่ผ่านการทดสอบพบว่ามีความรุนแรงขึ้นอย่างมากในซีรั่มของผู้ป่วยที่เป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในขณะที่แอนติบอดีต่อต้าน GAG มีอยู่ในการไหลเวียนของระบบน้ำไขข้อและมีความสามารถในการยึดติดกับเมทริกซ์นอกเซลล์ของกระดูกอ่อนของ hialinine
นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าการผลิตแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดีคือ "ควบคุมได้" ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่เกี่ยวข้องกับการปลดปล่อยโมเลกุลของกระดูกอ่อน ที่น่าสนใจระดับ anti-GAG ที่สูงขึ้นสัมพันธ์กับโรคที่รุนแรงน้อยลงในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ นักวิจัยสรุปว่า GAGs อาจทำหน้าที่เป็น biomarker กิจกรรมโรคในช่วงต้นของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
แหล่งที่มา:
Glycosaminoglycans เป็นสาเหตุที่อาจเกิดขึ้นของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ การดำเนินการของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา Wang JY และ Roehrl MH 21 ตุลาคม 2545
ออทิสติกออโตเมติกส์ทำปฏิกิริยากับ Glycosaminoglycans ในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ Bence Gyorgy et al. การวิจัยและบำบัดโรคข้ออักเสบ 2008