โอกาสที่มะเร็งต่อมลูกหมากจะกลับมาได้อย่างไร?

ยีนที่คุณสืบทอดมาจากพ่อแม่ของคุณจะกำหนดลักษณะที่ปรากฏของร่างกายของคุณเช่นสีตาและกระเช่นเดียวกับลักษณะอื่น ๆ เช่นกลุ่มเลือดและสายตาสั้น และนั่นไม่ใช่ทั้งหมด ยีนที่สืบทอดสามารถช่วยตรวจสอบความสามารถในการทำงานของร่างกายของคุณเช่นการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากจากการทำซ้ำ

มะเร็งต่อมลูกหมากโตขึ้นอย่างไร

Androgens (ฮอร์โมนเพศชาย) ทำให้มะเร็งต่อมลูกหมากเติบโตขึ้น

ดังนั้น การบำบัดด้วยยาแอนโดรเจน (ADR) เป็นวิธีหนึ่งในการ รักษามะเร็งต่อมลูกหมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีความก้าวหน้าหรือแพร่กระจาย ADT สามารถเกี่ยวข้องกับการใช้ยาที่หยุดยั้งการสร้าง androgen (ในอัณฑะ) หรือป้องกันผลของ androgen ในร่างกายของคุณ ADT ยังสามารถเกี่ยวข้องกับการผ่าตัดเอาทั้งสองอัณฑะ มักใช้นอกเหนือจากการรักษามะเร็งต่อมลูกหมากอื่น ๆ เช่นการฉายรังสีหรือการกำจัดต่อมลูกหมาก

ADT ในสาระสำคัญเอาน้ำมันเชื้อเพลิงและหยุดเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากจากการเจริญเติบโต - หรืออย่างน้อยช้าพวกเขาลง

แต่ในกรณีส่วนใหญ่ ADT จะทำงานได้นานเท่านั้น เซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากมักจะกลายเป็น พวกเขาเริ่มทำแอนโดรเจนของตัวเองเพื่อเติมน้ำมันให้ตัวเอง

ผู้ชายที่ได้รับ ADT สำหรับมะเร็งต่อมลูกหมากมีการ ตรวจหาแอนติเจนเฉพาะต่อมลูกหมาก (PSA) เป็น ประจำ ระดับ PSA ที่เพิ่มขึ้นอาจบ่งบอกได้ว่ามะเร็งต่อมลูกหมากกลายเป็นเรื่องที่แข็งแรงและเริ่มมีการเติบโตอีกครั้ง

ยีนกำหนดความสามารถในการต่อสู้กับมะเร็งต่อมลูกหมาก

ผู้ชายบางคนสามารถใช้ ADT เพื่อรักษามะเร็งต่อมลูกหมากไว้ได้นานกว่าคนอื่น ๆ

การศึกษาในปีค. ศ. 2016 ที่ Cleveland Clinic และ Mayo Clinic พบว่าผู้ชายที่มียีนบางตัวมีความเสี่ยงที่จะเป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก ในคนเหล่านี้ ADT ไม่ทำงานตราบใด

มะเร็งของพวกเขาจะเกิดขึ้นเร็วขึ้น

ผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากผู้ป่วย 443 คนในการศึกษาทั้งหมดมีโรคขั้นสูงและได้รับการรักษาด้วย ADT ผู้ชายบางคนมียีน HSD3B1 "ปกติ" - สองชุดหนึ่งจากพ่อแม่แต่ละคน อื่น ๆ มีตัวแปร HSD3B1 (1245C) แต่เฉพาะจากพ่อแม่คนเดียว คนอื่น ๆ ยังมียีนที่แตกต่างจากพ่อแม่ทั้งสอง

สำเนาของยีนที่แตกต่างกันมากขึ้น ADT น้อยลง

ผู้ที่มียีน "ปกติ" ในกลุ่ม Cleveland Clinic ของผู้ป่วยหยุดมะเร็งต่อมลูกหมากเป็นระยะ ๆ 6.6 ปี คนอื่น ๆ ไม่ได้เป็นอย่างดี ผู้ที่มียีนที่แตกต่างจากผู้ปกครองคนหนึ่งได้หยุดยั้งการเกิดซ้ำเป็นระยะเวลาเฉลี่ย 4.1 ปี ผู้ที่มียีนที่แตกต่างจากพ่อแม่ทั้งสองมีอัตราการกำเริบขึ้นเพียง 2.5 ปี

คุณมียีนแปรปรวนหรือไม่?

ตามโครงการ 1000 Genomes ประมาณครึ่งหนึ่งของชายและหญิงในสหรัฐอเมริกามี ยีน HSD3B1 (1245C) จากพ่อแม่ทั้งสองรายหรือทั้งสองคน

ขณะนี้ยังไม่มีการทดสอบง่ายๆในการระบุ (แม้ว่าจะสามารถระบุได้ในแผงควบคุมทางพันธุกรรมแบบเต็ม) จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมก่อนที่การทดสอบเลือดที่ใช้ HSD3B1 (1245C) จะมีขึ้นอย่างแพร่หลาย

ทำไมไม่ได้ตอนนี้? เนื่องจากไม่มีหลักฐานเพียงพอที่การรักษาที่เปลี่ยนแปลงไปสำหรับผู้ชายที่มียีนต่างกันจะช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ได้

ตอนนี้เรากำลังดำเนินการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อดูว่าการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนจะทำงานได้ดีกว่า ADT ในชายเหล่านี้หรือไม่ หากทำเช่นนี้เราจะมีหลักฐานว่าควรมีการตรวจเลือดอย่างง่ายเพื่อตรวจสอบ HSD3B1 (1245C)

การรักษาเฉพาะบุคคลอาจประสบความสำเร็จมากขึ้น

วันนี้เราปฏิบัติต่อผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากทุกรายตามมาตรฐานการดูแล แต่การวิจัยอาจส่งผลต่อการปรับเปลี่ยนวิธีการรักษาตามลักษณะทางพันธุกรรมของผู้ป่วย

ในอนาคตอันใกล้นี้เราหวังว่าจะใช้การทดสอบทางพันธุกรรมเพื่อกำหนดว่าผู้ป่วยต้องการการบำบัดแบบใดแทนการปฏิบัติต่อทุกคนเหมือนกัน

ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่ไม่มี ยีน HSD3B1 (1245C) อาจมีอาการดีขึ้นด้วย ADT ผู้ที่มีอาการนี้อาจต้องการการรักษาที่ก้าวร้าวมากขึ้น

ดร. Sharifi เป็นเนื้องอกในทางการแพทย์ที่คลีฟแลนด์คลินิกสถาบันมะเร็ง Taussig และถือ Kendrick ครอบครัวที่ได้รับรางวัลเก้าอี้วิจัยมะเร็งต่อมลูกหมากที่คลินิกคลีฟแลนด์

> แหล่งที่มา:

> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 และความต้านทานต่อการรักษาภาวะแอนโดรเจนและการกีดกันในมะเร็งต่อมลูกหมาก: การศึกษาย้อนหลังแบบ multicohort Lancet Oncol 2016; 17 (10): 1435-1444