การสูญเสียโปรตีนทำให้เกิดความเสื่อมของกระดูกอ่อนในโรคข้อเข่าเสื่อม

HMGB2 เกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของผู้สูงอายุและกระดูกอ่อน

สาเหตุของการเสื่อมสภาพกระดูกอ่อน

นักวิจัยพยายามที่จะตรวจสอบว่าเป็นสาเหตุของความเสื่อมของ กระดูกอ่อนที่ เกี่ยวข้องกับ โรคข้อเข่าเสื่อม ความก้าวหน้าของนักวิทยาศาสตร์ชี้ถึงการสูญเสียโปรตีนเฉพาะจากชั้นผิวของกระดูกอ่อนในข้อต่อ โปรตีนที่เรียกว่า HMGB2 ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อน

นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อน

กระดูกอ่อนข้อมือเป็นเนื้อเยื่อที่แข็ง แต่ลื่นที่ยึดกระดูกอยู่ภายในข้อต่อทำให้สามารถเคลื่อนไหวได้อย่างราบรื่น

กระดูกอ่อนผลิตและบำรุงรักษาโดยเซลล์ chondrocyte และรวมถึงเส้นใยคอลลาเจนและ proteoglycans ตาข่าย

โรคข้อเข่าเสื่อมเริ่มต้นขึ้นเมื่อมีการหยุดชะงักที่ชั้นผิวของกระดูกอ่อน - เรียกอีกอย่างว่าผิวเผินโซน ชั้นผิวเป็นส่วนที่สำคัญที่สุดของสี่ชั้นของกระดูกอ่อนในข้อต่อในแง่ของการเคลื่อนไหวร่วมที่เหมาะสม ข้อต่อ ปกติมีพื้นผิวเรียบของกระดูกอ่อนที่ช่วยให้ข้อต่อสามารถเหินข้ามกันได้ กระดูกอ่อนยังคงยึดข้อต่อและดูดซับแรงได้ เมื่อชั้นผิวเริ่มเสื่อมลงแม้ว่าโรคข้อเข่าเสื่อมเริ่มมีการพัฒนาและกระบวนการที่กลับไม่ได้มีผลต่อการทำลายชั้นต้นของกระดูกอ่อนจนกว่าจะถึงขั้นสิ้นสุด: กระดูกจะถูกระดูกเข้าที่ข้อต่อ

นักวิจัยทราบว่าช่วงเริ่มต้นของโรคข้อเข่าเสื่อมเกี่ยวข้องกับการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนในชั้นผิว สิ่งที่นักวิจัยรู้คือก่อนที่การทำลายชั้นผิวจะเกิดขึ้นมีการสูญเสียโปรตีนที่มีผลผูกพัน DNA, HMGB2

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ HMGB2 และบทบาทในด้านสุขภาพกระดูกอ่อน

ในชั้นผิวของกระดูกอ่อนในข้อต่อ HMGB2 สนับสนุนการรอดชีวิตของ chondrocyte Chondrocytes เป็นเซลล์เดียวที่พบในกระดูกอ่อน - พวกเขาผลิตกระดูกอ่อนได้จริง เพียงแค่ใส่, การสูญเสียของ HMGB2 มีความเกี่ยวข้องกับ อายุ และมี chondrocytes เป็นลดลงหรือกำจัดในชั้นผิวของกระดูกอ่อน

หาก HMGB2 เป็น chondrocytes ที่สำคัญต่อสุขภาพก็ชี้วิธีในการพัฒนาวิธีการรักษาใหม่เพื่อรักษากระดูกอ่อนและป้องกันการเสื่อมสภาพของมัน

สิ่งที่เกิดขึ้นนี้หมายถึงอนาคต

อะไรคือความสำคัญของการค้นพบนี้? มันมาจากความร่วมมือระหว่างนักวิจัยจากสถาบันวิจัยดีบุกใน La Jolla, California; มหาวิทยาลัย San Raffaele ในเมืองมิลานประเทศอิตาลี และ Kogoshima University ประเทศญี่ปุ่น

เส้นทางที่เป็นไปได้ในอนาคตของการวิจัยสามารถไปในสองทิศทาง พวกเขาสามารถมองหาโมเลกุลที่จะหยุดการสูญเสีย HMGB2 และพัฒนาให้เป็นยารักษาโรค พวกเขาสามารถหาวิธีที่จะกระตุ้นการผลิต HMGB2 โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับคนที่มีอาการกระดูกอ่อนเสียไปซ่อมแซมกระดูกอ่อน โรคข้อเข่าเสื่อมอาจจะได้รับการป้องกันหรือย้อนกลับ การค้นพบบทบาทของ HMGB2 ในโรคข้อเข่าเสื่อมอาจส่งผลต่อการ ใช้เซลล์ต้นกำเนิด ในการฟื้นฟูเนื้อเยื่อในอนาคต

อาจแสดงว่า HMGB2 เป็นเพียงส่วนเล็ก ๆ ของภาพการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนเท่านั้น การวิจัยมักก่อให้เกิดเงื่อนงำที่น่าตื่นเต้นซึ่งในที่สุดจะกลายเป็นจุดสิ้นสุดของชีวิต อาจไม่สามารถหายาที่มีผลต่อ HMGB2 ในทางที่จำเป็นในการซ่อมแซมและสร้างกระดูกอ่อน แต่เงื่อนงำใหม่และการเชื่อมโยงใหม่ในห่วงโซ่สามารถนำไปสู่ความก้าวหน้าในการป้องกันและรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม

_{ที่มา:}

_{ความสัมพันธ์ระหว่างการสูญเสียโปรตีนโครเมียม HMGB2 ในกระดูกอ่อนข้อที่เชื่อมโยงกับการลดเซลล์และโรคข้อเข่าเสื่อม Tanaguchi N et al. PNAS}