สมองของคนอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคที่เกิดจากความเสื่อมของสมอง การทำความเข้าใจว่ากายวิภาคของสมองเสื่อมแตกต่างจากสมองปกติจะทำให้เราเข้าใจได้อย่างไร มันสามารถช่วยให้เรารับมือกับการ เปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับคนที่เรารัก อันเป็นผลมาจากโรคที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอได้

ใน โรคอัลไซเมอร์ ลักษณะสมองที่ได้รับผลกระทบจากอัลไซเมอร์แตกต่างกันมากกับสมองปกติ

เยื่อหุ้มสมองเสื่อม นั่นหมายความว่าพื้นที่ของสมองนี้หดตัวและการหดตัวนี้จะแตกต่างอย่างมากจากสมองส่วนนอกของสมองปกติ เปลือกนอกสมองเป็นพื้นผิวด้านนอกของสมอง เป็นผู้รับผิดชอบการทำงานทางปัญญาทั้งหมด มีสองการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สามารถสังเกตได้ในสมองที่การชันสูตรพลิกศพ:

• ปริมาณของสารเคมีในสมอง (gyri) ลดลง
• ช่องว่างในช่วงพับของสมอง (sulci) จะขยายอย่างไม่มีการลด

มีการเปลี่ยนแปลงในสมองด้วยเช่นกัน

ผลการค้นพบที่สำคัญสองประการในสมองเสื่อมคือโรคที่เกี่ยวกับ amyloid และความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ มีการค้นพบโล่ amyloid นอกเซลล์ประสาทซึ่งพบว่ามีการค้นพบโล่คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าภายในเซลล์ประสาท เซลล์ประสาทเป็นเซลล์ประสาทภายในสมอง

โล่และความวุ่นวายจะพบได้ในสมองของผู้ที่ไม่มีอาการอัลไซเมอร์ เป็นจำนวนรวมของพวกเขาที่มีความสำคัญในโรคอัลไซเม

บทบาทของแผ่น Amyloid

Amyloid plaques ส่วนใหญ่จะประกอบด้วยโปรตีนที่เรียกว่า B-amyloid protein ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนขนาดใหญ่ที่เรียกว่า APP (amyloid precursor protein) เหล่านี้เป็นกรดอะมิโน

เราไม่รู้ว่า APP ทำอะไร แต่เรารู้ว่า APP ถูกสร้างขึ้นในเซลล์ขนส่งไปยังเยื่อหุ้มเซลล์และถูกทำลายลงในภายหลัง

สองเส้นทางที่สำคัญมีส่วนร่วมในรายละเอียดของ APP (amyloid precursor protein) ทางเดินเดียวเป็นเรื่องปกติและไม่ทำให้เกิดปัญหา ผลที่สองในการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในคนอัลไซเมอร์และในโรคสมองเสื่อมอื่น ๆ

Pathway Breakdown นำไปสู่ความเสียหายของ Alzheimer

ในทางเดินแบ่งรายละเอียดที่สองแยกโดยเอนไซม์ B-secretase (B = beta) แล้ว y-secretase (y = gamma) บางส่วนของเศษ (เรียกว่าเปปไทด์) ที่ทำให้เกิดการติดกันและสร้างโซ่สั้น ๆ ที่เรียกว่า oligomer Oligomers เป็นที่รู้จักกันว่า ADDL, amyloid-beta ที่ได้รับการกระจายตัว oligomers ของ amyloid beta 42 ได้รับการแสดงที่ทำให้เกิดปัญหาในการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท Amyloid beta 42 ยังผลิตเส้นใยขนาดเล็กหรือไฟเบอร์ เมื่อพวกเขาติดกันพวกเขาฟอร์ม amyloid plaque โล่เหล่านี้บางตัวสามารถแทรกเข้าไปในเมมเบรนของเซลล์ประสาททำให้สารนอกเซลล์รั่วไหลเข้าไปในเซลล์ทำให้เกิดความเสียหายต่อไป ความเสียหายนี้ส่งผลให้เกิดการสะสมของ Amyloid beta 42 peptides ที่นำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์ประสาทและความตาย

บทบาทของเส้นเอ็นประสาทเฟลลิ่ง

การค้นพบครั้งสำคัญในสมองเสื่อมคือความผิดปกติของระบบประสาทและกล้ามเนื้อ ความสัมพันธ์ของเส้นประสาท (Neurofibrillary Tangles) ประกอบด้วยโปรตีนที่เรียกว่าโปรตีนเอกซเรย์

โปรตีน Tau มีบทบาทสำคัญในโครงสร้างของเซลล์ประสาท ในคนที่มีโปรตีน tau ของอัลไซเมอร์ทำให้เกิดความผิดปกติของเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการงอของเส้นประสาท ความผิดปกติของระบบประสาททำให้เกิดการตายของเซลล์

สรุปเกี่ยวกับสมองของอัลไซเมอร์

บทบาทของ amyloid plaques และ neurofibrillary tangles เกี่ยวกับการทำงานของสมองไม่ได้เป็นที่เข้าใจอย่างเต็มที่ คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์แสดงให้เห็นถึงหลักฐานทั้งโล่และความยุ่งเหยิง แต่คนจำนวนน้อยที่มีโรคอัลไซเมอร์มีเพียงโล่และบางส่วนมีปัญหาเกี่ยวกับโรคประสาทกระพังประสาทเท่านั้น
คนที่มีคราบจุลินทรีย์เพียงอย่างเดียวของ Alzheimer แสดงอัตราการชะลอตัวลงในช่วงชีวิตของพวกเขา

ผู้ที่มีปัญหาเกี่ยวกับเส้นประสาทและกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น โรคสมองเสื่อมจาก ภายนอก ( frontotemporal dementia )

การวิจัยเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์คือการหาข้อมูลเกี่ยวกับกายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยาของสมองมากขึ้นเรื่อย ๆ เมื่อเราเข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของโล่และสิ่งที่พันกันที่สังเกตได้จากสมองของอัลไซเมอร์เราได้รับความก้าวหน้าอย่างมากและการรักษาโรคอัลไซเมอร์